C3aR Antikörper (17): sc-53782
- C3aR Antikörper (17) ist ein Maus monoklonales IgG2b κ, verwendet in 4 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
- gezogen gegen C3aR aus der Spezies human
- Empfohlen für die Detektion von C3aR aus der Spezies human per WB, IP, IF und FCM
- erhältlich als Konjugat entweder mit Phycoerythrin oder FITC für IF, IHC(P) und FCM
- m-IgG Fc BP-HRP, 2b BP-HRP">m-IgG2b BP-HRP und m-IgGκ BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für C3aR Antikörper (17) für WB-Anwendungen. Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit C3aR Antikörper (17) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).
Der Komplement-C3-Vorstufe enthält die Komplement-C3-Beta-Kette, die Komplement-C3-Alpha-Kette, den Anaphylatoxin C3a, die Komplement-C3b-Alpha-Kette, das Komplement-C3c-Fragment, das Komplement-C3dg-Fragment, das Komplement-C3g-Fragment, das Komplement-C3d-Fragment und das Komplement-C3f-Fragment. C3a, C4a und C5a sind potente Anaphylatoxine, die bei der Aktivierung des Komplements, einem System von Ligand-Oberflächenprotein-Interaktionen, die spezifisch für Zellen des hämatopoetischen Lineages sind und bei der Eliminierung von Pathogenen helfen, freigesetzt werden. Die Sekretion von C3a und C5a korreliert mit pathophysiologischen Phänotypen wie Asthma und bakterieller Meningitis. Die Bindung dieser Proteine an ihre jeweiligen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (C3aR, C5aR), die auf der Oberfläche myeloischer Leukozyten vorhanden sind, induziert proinflammatorische Ereignisse wie zelluläre Degranulation, glatte Muskelkontraktion, Arachidonsäuremetabolismus, Zytokinfreisetzung, Leukozytenaktivierung und zelluläre Chemotaxis. C3aR wird im Gehirn und aktivierten B-Lymphozyten exprimiert, während C5aR vor allem auf der Oberfläche von Hepatozyten, Lungenzellen, glatten Muskelzellen und Endothelzellen vorhanden ist. Nach der Aktivierung sind C3aR und C5aR anfällig für eine schnelle GRK-vermittelte Phosphorylierung und Clathrin-beschichtete Vesikel-Targeting. C5aR nutzt die Ras-Raf-ERK1/2-Kaskade und koppelt an Gi/G16-Proteine.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
C3aR Antikörper (17) Literaturhinweise:
- Die Inaktivierung von Komplement-C3aR schwächt die Tau-Pathologie ab und kehrt ein in Tauopathie-Modellen und bei der Alzheimer-Krankheit dereguliertes Immunnetzwerk um. | Litvinchuk, A., et al. 2018. Neuron. 100: 1337-1353.e5. PMID: 30415998
- Mikroglia verschlimmern die Schädigung der weißen Substanz über den Komplement-C3/C3aR-Signalweg nach Hypoperfusion. | Zhang, LY., et al. 2020. Theranostics. 10: 74-90. PMID: 31903107
- Der Komplement-C3-C3aR-Signalweg vermittelt die Interaktion zwischen Mikroglia und Astrozyten nach einem Status epilepticus. | Wei, Y., et al. 2021. Glia. 69: 1155-1169. PMID: 33314324
- C3aR spielt bei der Regulierung der Resistenz gegen bakterielle Infektionen eine Rolle. | Corcoran, JA. and Napier, BA. 2022. PLoS Pathog. 18: e1010657. PMID: 35925892
- Von Helicobacter pylori stammende Außenmembranvesikel tragen über die C3-C3aR-Signalübertragung zur Pathogenese der Alzheimer-Krankheit bei. | Xie, J., et al. 2023. J Extracell Vesicles. 12: e12306. PMID: 36792546
- Ein partieller Cntnap4-Mangel verschlimmert die α-Synuklein-Pathologie über den C3-C3aR-Signalweg von Astrozyten und Mikroglia. | Zhang, W., et al. 2023. Cell Death Dis. 14: 285. PMID: 37087484
- Die Komplement-C3aR-Depletion hebt die HIF-1α-induzierte Stoffwechselstörung auf und verstärkt die Mikroglia-Reaktion auf die Aβ-Pathologie. | Gedam, M., et al. 2023. J Clin Invest. 133: PMID: 37317973
- C3a/C3aR-Synergien mit TGF-β zur Förderung der epithelial-mesenchymalen Transition von renalen tubulären Epithelzellen durch die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms. | You, D., et al. 2023. J Transl Med. 21: 904. PMID: 38082306
- Die durch C3aR initiierte Signalübertragung ist ein entscheidender Mechanismus für die Schädigung von Podozyten bei membranöser Nephropathie. | Zhang, Q., et al. 2024. JCI Insight. 9: PMID: 38227377
- Eine NFAT1-C3a-C3aR-positive Rückkopplungsschleife in tumorassoziierten Makrophagen fördert einen malignen Phänotyp von Gliomstammzellen. | Zhang, Y., et al. 2024. Cancer Immunol Res. 12: 363-376. PMID: 38289255
Bestellinformation
| Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
C3aR Antikörper (17) | sc-53782 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
C3aR (17): m-IgG Fc BP-HRP Bundle | sc-536999 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
C3aR (17): m-IgGκ BP-HRP Bundle | sc-534179 | 200 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
C3aR (17): m-IgG2b BP-HRP Bundle | sc-549847 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
C3aR Antikörper (17) FITC | sc-53782 FITC | 200 µg/ml | $330.00 | |||
C3aR Antikörper (17) PE | sc-53782 PE | 200 µg/ml | $343.00 |