Date published: 2025-9-8

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BMS 453 (CAS 166977-43-1)

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Alternative Namen:
4-[(1E)-2-(5,6-Dihydro-5,5-dimethyl -8-phenyl-2-naphthalenyl)ethenyl]-benzoic acid
Anwendungen:
BMS 453 ist ein synthetisches Retinoid und RARβ-Antagonist, der auch eine antagonistische Wirkung auf RARα
CAS Nummer:
166977-43-1
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
380.48
Summenformel:
C27H24O2
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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BMS-453-Hydrat, chemisch als eine spezifische Hydratform von BMS-453 bezeichnet, ist eine Verbindung, die in erster Linie für die biochemische Forschung und weniger für klinische oder therapeutische Anwendungen von Interesse ist. Diese Verbindung wirkt über Mechanismen, die aufgrund ihres Potenzials zur Aufklärung zellulärer Wege und molekularer Interaktionen in verschiedenen Forschungsmodellen Aufmerksamkeit erregt haben. Der genaue Wirkmechanismus von BMS-453-Hydrat besteht in der Bindung an und der Modulation von spezifischen Rezeptoren oder Enzymen, was den Wissenschaftlern ein Instrument zur Analyse und zum Verständnis komplexer biologischer Prozesse bietet. Seine Rolle in der Forschung erstreckt sich auf die Verwendung als molekulare Sonde zur Untersuchung von Rezeptor-Ligand-Interaktionen, Signaltransduktionswegen und möglicherweise der Regulation der Genexpression unter kontrollierten Laborbedingungen. Durch die Erleichterung dieser Untersuchungen trägt BMS-453-Hydrat zu einem tieferen Verständnis der zellulären Mechanismen bei, was zu einem Wissenszuwachs in den biologischen Wissenschaften und zur Entwicklung neuer Strategien für die Bekämpfung von Krankheiten auf molekularer Ebene führt. Der Wirkstoff wird vor allem in vitro oder in Tiermodellen eingesetzt und liefert wertvolle Erkenntnisse, die die Grundlage für weitere wissenschaftliche Untersuchungen bilden.


BMS 453 (CAS 166977-43-1) Literaturhinweise

  1. Retinsäure induziert den Proteasom-abhängigen Abbau von Retinsäure-Rezeptor alpha (RARalpha) und onkogenen RARalpha-Fusionsproteinen.  |  Zhu, J., et al. 1999. Proc Natl Acad Sci U S A. 96: 14807-12. PMID: 10611294
  2. Der Retinsäure-Rezeptor-Antagonist BMS453 hemmt das Wachstum normaler Brustzellen, indem er aktives TGFbeta induziert und den Zellzyklus zum Stillstand bringt.  |  Yang, L., et al. 2001. Oncogene. 20: 8025-35. PMID: 11753686
  3. Retinoidrezeptor-spezifische Agonisten lindern die experimentelle Glomerulonephritis.  |  Lehrke, I., et al. 2002. Am J Physiol Renal Physiol. 282: F741-51. PMID: 11880336
  4. All-trans-Retinsäure unterdrückt die Interleukin-6-Expression in Interleukin-1-stimulierten synovialen Fibroblasten durch Hemmung des ERK1/2-Signalwegs unabhängig von der RAR-Aktivierung.  |  Kirchmeyer, M., et al. 2008. Arthritis Res Ther. 10: R141. PMID: 19068145
  5. Retinsäure reduziert die Migration menschlicher Brustkrebszellen: Rolle des Retinsäure-Rezeptors beta.  |  Flamini, MI., et al. 2014. J Cell Mol Med. 18: 1113-23. PMID: 24720764
  6. Quantifizierung von orofazialen Phänotypen in Xenopus.  |  Kennedy, AE. and Dickinson, AJ. 2014. J Vis Exp. e52062. PMID: 25407252
  7. Die Rolle des Folsäurestoffwechsels bei der orofazialen Entwicklung und Clefting.  |  Wahl, SE., et al. 2015. Dev Biol. 405: 108-22. PMID: 26144049
  8. Die stadienspezifische Rolle von Ezh2 und der Retinsäure-Signalübertragung gewährleistet die Festlegung der Kalvarialknochenabstammung.  |  Ferguson, JW., et al. 2018. Dev Biol. 443: 173-187. PMID: 30222957
  9. Dermales EZH2 steuert die dermale Differenzierung und epidermale Proliferation während der Hautentwicklung bei Mäusen.  |  Thulabandu, V., et al. 2021. Dev Biol. 478: 25-40. PMID: 34166654
  10. E-Liquids und Vanillin-Aromen stören die Retinsäure-Signalübertragung und verursachen Schädeldefekte bei Xenopus-Embryonen.  |  Dickinson, AJG., et al. 2022. Dev Biol. 481: 14-29. PMID: 34543654
  11. Physiologische Biomechanik verbessert die reproduzierbare Entwicklung der Kontraktionsfähigkeit in einer aus Stammzellen gewonnenen Herzmuskelplattform.  |  Tsan, YC., et al. 2021. Nat Commun. 12: 6167. PMID: 34697315
  12. Deep Learning ist für die Phänotypisierung der embryonalen Entwicklung und von Krankheiten weithin anwendbar.  |  Naert, T., et al. 2021. Development. 148: PMID: 34739029
  13. Die Beziehung zwischen epigenetischem Alter und den Merkmalen der Alterung in menschlichen Zellen.  |  Kabacik, S., et al. 2022. Nat Aging. 2: 484-493. PMID: 37034474
  14. RAR-spezifische Agonisten/Agonisten, die die Transaktivierung und AP1-Transrepression dissoziieren, hemmen die verankerungsunabhängige Zellproliferation.  |  Chen, JY., et al. 1995. EMBO J. 14: 1187-97. PMID: 7720709
  15. Synergistische Aktivierung von auf Retinsäure (RA) reagierenden Genen und Induktion der Differenzierung von embryonalen Karzinomzellen durch einen RA-Rezeptor-alpha (RAR-alpha)-, RAR-beta- oder RAR-gamma-selektiven Liganden in Kombination mit einem Retinoid-X-Rezeptor-spezifischen Liganden.  |  Roy, B., et al. 1995. Mol Cell Biol. 15: 6481-7. PMID: 8524212

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BMS 453, 10 mg

sc-311294
10 mg
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