Date published: 2025-9-9

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BLM Antikörper (4i317): sc-70426

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Datenblätter
  • BLM Antikörper (4i317) ist ein Maus monoklonales IgG1 κ, verwendet in 2 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gegen Vollänge BLM (Bloom-Syndrom-Protein) von human Ursprung
  • Empfohlen für die Detektion von BLM aus der Spezies human per WB und IF
  • m-IgG Fc BP-HRP und 1 BP-HRP">m-IgG1 BP-HRP sind die bevorzugten sekundären Nachweisreagenzien für BLM Antikörper (4i317) for WB applications.. Diese Reagenzien werden jetzt in Bündeln mit BLM Antikörper (4i317) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).

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Bloom-Syndrom ist eine autosomal rezessive Störung, die durch prä- und postnatale Wachstumsstörungen, Sonnenempfindlichkeit, Immunschwäche und eine Neigung zu verschiedenen Krebsarten gekennzeichnet ist. Das Gen, das für das Bloom-Syndrom verantwortlich ist, BLM, kodiert ein Protein, das dem RecQ-Helikase von E. coli homolog ist und bei den meisten Bloom-Patienten mutiert ist. Eine charakteristische Eigenschaft des Bloom-Syndroms ist eine erhöhte Häufigkeit von Schwester-Chromatidenaustausch (SCE). BLM wurde gezeigt, G4-DNA zu entwirren, und ein Versagen dieser Funktion wird als Ursache für die erhöhte Rate von SCE angesehen. BLM ist bekannt, dass es in den Zellkern transloziert wird, wo seine ATPase-Aktivität durch einzel- und doppelsträngiges DNA stimuliert wird. Mutationen im Hefeprotein SGS1, ein Homolog von BLM, sind bekannt, um mitotische Hyperrecombination ähnlich derjenigen zu verursachen, die in Bloom-Zellen beobachtet wird.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

BLM Antikörper (4i317) Literaturhinweise:

  1. Das Bloom-Syndrom-Protein ist für die korrekte Relokalisierung des RAD50/MRE11/NBS1-Komplexes nach dem Stillstand der Replikationsgabel erforderlich.  |  Franchitto, A. and Pichierri, P. 2002. J Cell Biol. 157: 19-30. PMID: 11916980
  2. Klinische Merkmale des Bloom-Syndroms und Funktion des verursachenden Gens, der BLM-Helikase.  |  Kaneko, H. and Kondo, N. 2004. Expert Rev Mol Diagn. 4: 393-401. PMID: 15137905
  3. Transkriptom- und Proteinexpressionsanalyse zeigt die klinisch-pathologische Bedeutung der Bloom-Syndrom-Helicase (BLM) bei Brustkrebs auf.  |  Arora, A., et al. 2015. Mol Cancer Ther. 14: 1057-65. PMID: 25673821
  4. Rückzug: Selektive Spaltung von BLM, dem Bloom-Syndrom-Protein, während des apoptotischen Zelltods  |  Bischof, O., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 16905. PMID: 33277404
  5. Eine neuartige zellzyklus-regulierte Interaktion der Bloom-Syndrom-Helikase BLM mit Mcm6 steuert replikationsverknüpfte Prozesse.  |  Shastri, VM., et al. 2021. Nucleic Acids Res. 49: 8699-8713. PMID: 34370039
  6. Die CDK1-TOPBP1-PLK1-Achse reguliert die Bloom-Syndrom-Helikase BLM zur Unterdrückung der Crossover-Rekombination in somatischen Zellen.  |  Balbo Pogliano, C., et al. 2022. Sci Adv. 8: eabk0221. PMID: 35119917
  7. Entwurf, Synthese und Bewertung von N3-substituierten Chinazolinon-Derivaten als potenzielle Bloom-Syndrom-Protein (BLM)-Helikase-Inhibitoren für die Sensibilisierungsbehandlung von Darmkrebs.  |  Tu, JL., et al. 2023. Eur J Med Chem. 246: 114944. PMID: 36459756
  8. BLM-Überexpression als prädiktiver Biomarker für das Ansprechen auf CHK1-Inhibitoren bei PARP-Inhibitor-resistentem BRCA-mutiertem Eierstockkrebs.  |  Gupta, N., et al. 2023. Sci Transl Med. 15: eadd7872. PMID: 37343085
  9. PARP1 reguliert die Transkription von BLM durch seine Interaktion mit HSP90AB1 bei Prostatakrebs negativ.  |  Huang, M., et al. 2023. J Transl Med. 21: 445. PMID: 37415147
  10. BLM (das ursächliche Gen des Bloom-Syndroms): Translokation des Proteins in den Zellkern durch ein Kernlokalisierungssignal.  |  Kaneko, H., et al. 1997. Biochem Biophys Res Commun. 240: 348-53. PMID: 9388480

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