Date published: 2026-10-28

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β-Amyloid Antikörper (6C3): sc-517461

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Datenblätter
  • beta-Amyloid Antikörper 6C3 ist ein monoklonales IgG2b aus der Maus, verwendet in 1 wissenschaftlichen Veröffentlichungen, in einer Menge von 200 µg/ml
  • gezogen gegen rekombinantes, oligomeres β-Amyloid aus der Spezies human
  • Empfohlen für die Detektion von β-Amyloid aus der Spezies human per WB
  • 2b BP-HRP">m-IgG2b BP-HRP ist das bevorzugte sekundäre Nachweisreagenz für β-Amyloid Antikörper (6C3) für WB-Anwendungen. Dieses Reagenz wird jetzt in einem Paket mit β-Amyloid Antikörper (6C3) angeboten(siehe Bestellinformationen unten).
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Der β-Amyloid-Antikörper (6C3) ist ein monoklonaler IgG2b-Antikörper aus Mäusen, der β-Amyloid in menschlichen Proben durch Western Blot (WB) nachweist. β-Amyloid ist ein kritisches Peptid, das aus der proteolytischen Spaltung des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) stammt. Die Anhäufung von β-Amyloid ist ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit und wird auch mit anderen neurologischen Störungen und Typ-II-Diabetes in Verbindung gebracht. Die Bildung von β-Amyloid ist besonders bedeutsam, da β-Amyloid zur Entwicklung von neurofibrillären Bündeln und senilen Plaques beiträgt, die als pathologische Merkmale im Gehirn von Alzheimer-Patienten beobachtet werden. Das Verständnis der Struktur von β-Amyloid ist von entscheidender Bedeutung, da β-Amyloid in verschiedenen Formen vorliegt, darunter lösliche und unlösliche Aggregate, die die neurotoxischen Eigenschaften und die Wechselwirkungen mit anderen Proteinen beeinflussen können. Insbesondere interagiert β-Amyloid mit mehreren Schlüsselproteinen, darunter Apolipoprotein E (ApoE), das eine Rolle im Lipidstoffwechsel spielt und auch mit dem Risiko einer Alzheimer-Erkrankung in Verbindung gebracht wird. Der Anti-β-Amyloid-Antikörper (6C3) zielt speziell auf β-Amyloid ab, was diesen Antikörper zu einem unschätzbaren Werkzeug für Forscher macht, die die Mechanismen der Amyloid-Pathologie untersuchen und therapeutische Strategien entwickeln, die darauf abzielen, die β-Amyloid-Akkumulation bei neurodegenerativen Erkrankungen zu mildern.

Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.

Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

β-Amyloid Literaturhinweise:

  1. Impfung gegen Alzheimer-Beta-Amyloid.  |  Frenkel, D. and Solomon, B. 2001. Biologicals. 29: 243-7. PMID: 11851323
  2. Beta-Amyloid-Akkumulation in neurovaskulären Einheiten nach einer Gehirnembolie.  |  Han, F. and Fukunaga, K. 2009. J Pharmacol Sci. 111: 101-9. PMID: 19783863
  3. Membrankanal-Hypothese der lysosomalen Permeabilisierung durch Beta-Amyloid.  |  Zaretsky, DV., et al. 2022. Neurosci Lett. 770: 136338. PMID: 34767924
  4. Beta-Amyloid löst eine Dysfunktion der Mitochondrien in Herzzellen aus.  |  Jang, S., et al. 2022. Cells. 11: PMID: 35159183
  5. Bleomycin moduliert die Amyloid-Aggregation in β-Amyloid und hIAPP.  |  Kumari, A., et al. 2020. RSC Adv. 10: 25929-25946. PMID: 35518630
  6. Modulation der Beta-Amyloid-Aggregation durch Ascorbinsäure.  |  Sampaio, I., et al. 2022. Biochimie. 200: 36-43. PMID: 35588896
  7. Der räumliche Zusammenhang zwischen verteiltem β-Amyloid und Tau variiert je nach Kognition.  |  Carbonell, F., et al. 2023. bioRxiv.. PMID: 37808643
  8. Geringere Mengen an löslichem β-Amyloid-Vorläuferprotein, aber nicht an β-Amyloid, im frontalen Kortex bei Schizophrenie.  |  Dean, B., et al. 2024. Psychiatry Res. 331: 115656. PMID: 38071879
  9. Neurotoxizität von Beta-Amyloid und Prionpeptiden.  |  Forloni, G. 1996. Curr Opin Neurol. 9: 492-500. PMID: 9007411
  10. Oxidative Mechanismen bei der Beta-Amyloid-Zytotoxizität.  |  Davis, JB. 1996. Neurodegeneration. 5: 441-4. PMID: 9117560

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β-Amyloid Antikörper (6C3)

sc-517461
200 µg/ml
$322.00

β-Amyloid (6C3): m-IgG2b BP-HRP Bundle

sc-548637
200 µg Ab; 10 µg BP
$361.00