β-Amyloid Antikörper (B-4): sc-28365

Der β-Amyloid-Antikörper (B-4) ist ein monoklonaler IgG2a-Antikörper der leichten Kette Kappa der Maus, der das Beta-Amyloid-Protein von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB), Immunpräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF), Immunhistochemie und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachgewiesen werden kann. Der β-Amyloid (B-4)-Antikörper ist sowohl in nicht konjugierter als auch in verschiedenen konjugierten Formen erhältlich, darunter Agarose, Meerrettichperoxidase (HRP), Phycoerythrin (PE), Fluoresceinisothiocyanat (FITC) und mehrere Alexa Fluor®-Konjugate. Das Protein Beta-Amyloid, das aus der proteolytischen Spaltung des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) entsteht, spielt eine entscheidende Rolle bei der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit, da seine Anhäufung zur Bildung neurotoxischer Plaques im Gehirn führt. Diese Plaques werden mit Neurodegeneration und kognitivem Verfall in Verbindung gebracht, sodass die Erforschung von Beta-Amyloid für das Verständnis und die potenzielle Behandlung der Alzheimer-Krankheit und damit zusammenhängender Störungen von entscheidender Bedeutung ist. Die Interaktion des Beta-Amyloid-Proteins mit anderen Proteinen wie APLP1 und APLP2, die strukturell APP ähneln, unterstreicht die Bedeutung der zellulären Signalübertragung und der Membrandynamik. APLP2, ein membrangebundenes Protein, das eine Homologie mit den transmembranen-zytoplasmatischen Domänen von APP aufweist, unterstreicht die Vernetzung dieser Proteine bei neurodegenerativen Erkrankungen.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

β-Amyloid Antikörper (B-4) Literaturhinweise:

1. Die Alzheimer-Krankheit: eine zellbiologische Perspektive.  |  Kosik, KS. 1992. Science. 256: 780-3. PMID: 1589757
2. Die Hemmung der Glykosphingolipid-Biosynthese reduziert die Sekretion des Beta-Amyloid-Vorläuferproteins und des Beta-Amyloid-Peptids.  |  Tamboli, IY., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 28110-7. PMID: 15923191
3. Beziehung zwischen β-Amyloid und mitochondrialer Dynamik.  |  Kim, DI., et al. 2017. Cell Mol Neurobiol. 37: 955-968. PMID: 27766447
4. Die Toxizität und der Polymorphismus von β-Amyloid-Oligomeren.  |  Huang, YR. and Liu, RT. 2020. Int J Mol Sci. 21: PMID: 32599696
5. Kreuz-β-Amyloid-Anordnungen als komplexe katalytische Maschinerie.  |  Pal, S., et al. 2021. Chem Commun (Camb). 57: 7597-7609. PMID: 34278403
6. Oligomerisierung durch Co-Assemblierung von β-Amyloid und α-Synuclein.  |  Kim, JR. 2023. Front Mol Biosci. 10: 1153839. PMID: 37021111
7. Zerstörung von dimerem β-Amyloid durch elektrische Felder.  |  Vargas-Rosales, PA., et al. 2023. ACS Phys Chem Au. 3: 456-466. PMID: 37780539
8. Amyloid-beta/A4-Peptid im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit und der zerebralen Amyloid-Angiopathie.  |  Hirai, S. and Okamoto, K. 1993. Intern Med. 32: 923-5. PMID: 8204971
9. Erzeugung von Beta-A4 aus dem Amyloidprotein-Vorläufer und Fragmenten davon.  |  Dyrks, T., et al. 1993. FEBS Lett. 335: 89-93. PMID: 8243673
10. Paired helical filament-like Phosphorylierung von Tau, Ablagerung von Beta/A4-Amyloid und Gedächtnisstörungen bei Ratten durch chronische Hemmung von Phosphatase 1 und 2A.  |  Arendt, T., et al. 1995. Neuroscience. 69: 691-8. PMID: 8596639
11. Amyloidose: ein Überblick über die jüngsten diagnostischen und therapeutischen Entwicklungen.  |  Gillmore, JD., et al. 1997. Br J Haematol. 99: 245-56. PMID: 9375734
12. Frameshift-Mutanten des Beta-Amyloid-Vorläuferproteins und Ubiquitin-B bei Alzheimer- und Down-Patienten.  |  van Leeuwen, FW., et al. 1998. Science. 279: 242-7. PMID: 9422699

Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele, die auch von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden. Über 8.300 unserer Antikörper werden als ImmunoCruz^®-Konjugate angeboten, was die Nutzung von Sekundärantkörpern überflüssig macht.

Antikörper von Santa Cruz Biotechnology wurden bereits in über 360.000 wissenschaftliche Publikationen verwendet. Anti-β-Amyloid Antikörper (B-4) hat 135 Referenzen in einer Vielzahl von wissenschaftlichen Publikationen.

Primärantikörper wie Anti-β-Amyloid Antikörper (B-4) für Säuger-Zielproteine werden für den Nachweis einer Reihe von Säugetierarten empfohlen, hauptsächlich von Mäusen, Ratten und Menschen. Viele Säugetier-Antikörper sind auch ideal für die Veterinärforschung und detektieren das Zielproteinen in Schafen, Schweinen, Ziegen, Katzen, Hunden, Rindern und Pferden. Primäre monoklonale Antikörper von Santa Cruz Biotechnology sind für die in-vitro Grundlagenforschung im Labor geeignet und nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt. Monoklonale Antikörper für Säuger- und Nicht-Säuger-Proteine detektieren im Wesentlichen alle Ziele dar, die von polyklonalen Antikörpern abgedeckt werden.

β-Amyloid Antikörper (B-4) Spezifikationen

Alternative Bezeichnung: APP fragment Amyloid beta 672-714

Klon: B-4

Klassifikation: Primärantikörper

Klonalität: Monoklonaler Antikörper

Antikörper Isotyp: IgG_2a kappa light chain

Aminosäuren: 672-714

Ziel-Epitop: β-Amyloid

Epitope Spezies: human

Reaktivität: β-Amyloid and Amyloid A4

Speziesreaktivität: mouse, rat, human

Reaktivität mit weiteren Säugetierarten: equine, canine, bovine, porcine and avian

Reaktivität mit weiteren Nicht-Säugetierartent: N/A

Anwendungen: WB, IP, IF, IHC(P), ELISA

Gebinde: Each vial contains 200 µg IgG_2a kappa light chain in 1.0 ml of PBS with < 0.1% sodium azide and 0.1% gelatin

Produktreferenzen: 135 Referenzen in verschiedenen wissenschaftlichen Publikationen

Konjugate für β-Amyloid Antikörper (B-4): AC: Agarose, AF488: Alexa Fluor^® 488, AF546: Alexa Fluor^® 546, AF594: Alexa Fluor^® 594, AF647: Alexa Fluor^® 647, AF680: Alexa Fluor^® 680, AF790: Alexa Fluor^® 790, FITC: Fluoroscein, HRP: Horseradish Peroxidase, PE: Phycoerythrin