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Ataxia-telangiectasia (AT) ist eine autosomale rezessive humane genetische Erkrankung, die durch ein erhöhtes Risiko für Krebs, Immunschwächen, genetische Instabilität und erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Strahlung charakterisiert ist. Beispielsweise leiden 10-15% der AT-Patienten an einer extrem hohen Inzidenz von lymphoiden Malignomen, einschließlich T- und B-Zell-Tumoren im frühen Erwachsenenalter. Interessanterweise gibt es bei diesen Patienten eine völlige Abwesenheit myeloischer Tumoren. Obwohl AT-Homozygoten selten sind, spielt das AT-Gen wahrscheinlich eine Rolle bei sporadischem Brustkrebs und anderen häufigen Krebsarten. Das humane AT-Gen wurde auf Chromosom 11q22-q23 abgebildet. Das AT-Gruppen-D-Komplementierungsgen wurde geklont. Die Protein, bezeichnet als TRIM29 oder ATDC, wurde gezeigt, um mit dem Zwischenfilamentprotein Vimentin, einem Substrat für die PKC-Familie von Protein-Kinasen, und mit hPKCI-1, einem Inhibitor der PKCs, zu interagieren. Die Untersuchung der vorhergesagten TRIM29-Aminosäuresequenz hat die Anwesenheit von Zinkfinger- und Leucin-Reißverschlussmotiven gezeigt, was darauf hindeutet, dass das Protein möglicherweise Homodimere bildet und möglicherweise mit DNA assoziiert.
Bestellinformation
Produkt | Katalog # | EINHEIT | Preis | ANZAHL | Favoriten | |
TRIM29 Antikörper (A-5) | sc-166718 | 200 µg/ml | $316.00 | |||
TRIM29 (A-5): m-IgG Fc BP-HRP Bundle | sc-540146 | 200 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
TRIM29 (A-5): m-IgG1 BP-HRP Bundle | sc-541933 | 200 µg Ab; 20 µg BP | $354.00 |