Der AMPKβ1-Antikörper (142A2R) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Maus, der AMPKβ1 in Proben von Mäusen, Ratten und Menschen durch Western Blot (WB) nachweist. AMPKβ1 ist eine entscheidende regulatorische Untereinheit des AMP-aktivierten Proteinkinase (AMPK)-Komplexes, der eine wichtige Rolle bei der zellulären Energiehomöostase spielt. AMPKβ1 befindet sich hauptsächlich im Zytoplasma und ist für die ordnungsgemäße Funktion von AMPK unerlässlich, da AMPKβ1 zur Stabilisierung des Komplexes beiträgt und die Aktivierung als Reaktion auf zellulären Energiestress erleichtert. Die Präsenz von AMPKβ1 im Zytoplasma ermöglicht eine schnelle Signalübertragung als Reaktion auf Schwankungen der ATP-Spiegel, sodass die Zelle die Stoffwechselwege entsprechend anpassen kann. Durch die Förderung der Phosphorylierung von Schlüsselenzymen, die am Energiestoffwechsel beteiligt sind, wie Acetyl-CoA-Carboxylase und Hydroxy-Methylglutaryl-CoA-Reduktase, hilft AMPKβ1, das Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten und Zellschäden in Zeiten geringer Energieverfügbarkeit zu verhindern. AMPKβ1 besteht aus 271 Aminosäuren und interagiert mit den α- und γ-Untereinheiten, um den heterotrimeren AMPK-Komplex zu bilden, der für die Funktion entscheidend ist. Der Anti-AMPKβ1-Antikörper (142A2R) ist ein unschätzbares Hilfsmittel für Forscher, die sich mit der Stoffwechselregulation und Energiehomöostase in verschiedenen biologischen Kontexten befassen.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
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AMPKβ1 Literaturhinweise:
- Die Regulierung der Expression von AMPK beta1, TSC2 und PTEN durch p53: Stress, Zell- und Gewebespezifität und die Rolle dieser Genprodukte bei der Modulation der IGF-1-AKT-mTOR-Wege. | Feng, Z., et al. 2007. Cancer Res. 67: 3043-53. PMID: 17409411
- A-769662 aktiviert AMPK-beta1-haltige Komplexe, induziert aber die Glukoseaufnahme über einen PI3-Kinase-abhängigen Weg im Skelettmuskel der Maus. | Treebak, JT., et al. 2009. Am J Physiol Cell Physiol. 297: C1041-52. PMID: 19657063
- Angiotensin II reguliert die Aktivierung von Bim über Rb/E2F1 während der Apoptose: Beteiligung der Interaktion zwischen AMPKβ1/2 und Cdk4. | Kim, YC. and Day, RM. 2012. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 303: L228-38. PMID: 22659879
- Salsalat (Salicylat) koppelt die Mitochondrien ab, verbessert die Glukose-Homöostase und reduziert die Leberlipide unabhängig von AMPK-β1. | Smith, BK., et al. 2016. Diabetes. 65: 3352-3361. PMID: 27554471
- AMPK β1-Aktivierung unterdrückt Antipsychotika-induzierte Hyperglykämie bei Mäusen. | Shamshoum, H., et al. 2019. FASEB J. 33: 14010-14021. PMID: 31581839
- AMPKβ1 und AMPKβ2 definieren eine isoformspezifische Gensignatur in menschlichen pluripotenten Stammzellen, die die Spezifizierung der kardialen Abstammungslinie auf unterschiedliche Weise vermittelt. | Ziegler, N., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 17659-17671. PMID: 33454005
- Salsalat reduziert Atherosklerose durch AMPKβ1 bei Mäusen. | Day, EA., et al. 2021. Mol Metab. 53: 101321. PMID: 34425254
- Der zirkadiane Rhythmus moduliert die endochondrale Knochenbildung über die MTR1/AMPKβ1/BMAL1-Signalachse. | Yu, S., et al. 2022. Cell Death Differ. 29: 874-887. PMID: 35094018
- Die Phosphorylierung von AMPKβ1 ist entscheidend für die Steigerung der Autophagie und die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Homöostase als Reaktion auf Fettsäuren. | Desjardins, EM., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: e2119824119. PMID: 36409897
- Die Blockierung der AMPK β1-Myristoylierung erhöht die AMPK-Aktivität und schützt Mäuse vor Fettleibigkeit und Lebersteatose, die durch eine fettreiche Ernährung verursacht werden. | Neopane, K., et al. 2022. Cell Rep. 41: 111862. PMID: 36543129