AMD 3465 hexahydrobromide (CAS 185991-07-5)

AMD 3465 Hexahydrobromid ist ein potenter und selektiver Antagonist des Chemokinrezeptors CXCR4, eines G-Protein-gekoppelten Rezeptors (GPCR), der eine entscheidende Rolle bei der Chemotaxis und Homing von Zellen, insbesondere von Immun- und Stammzellen, spielt. Bei diesem Wirkstoff handelt es sich um ein kleines Molekül, das spezifisch an CXCR4 bindet und dessen Interaktion mit seinem natürlichen Liganden CXCL12 (stromal cell-derived factor 1, SDF-1) hemmt, der bei verschiedenen zellulären Prozessen eine wichtige Rolle spielt. Der primäre Wirkmechanismus von AMD 3465 Hexahydrobromid beruht auf seiner kompetitiven Bindung an den CXCR4-Rezeptor. Indem es die gleiche Stelle wie CXCL12 besetzt, verhindert AMD 3465, dass CXCR4 eine Signaltransduktionskaskade in Gang setzt, die typischerweise zur Zellmigration führt. Diese Blockade ist besonders nützlich, um zu untersuchen, wie die CXCR4/CXCL12-Achse die Bewegung und Positionierung von Zellen in verschiedenen Geweben beeinflusst, insbesondere im Zusammenhang mit Entzündungen und Metastasen. In der Forschung wurde AMD 3465 Hexahydrobromid ausgiebig eingesetzt, um die Rolle von CXCR4 bei Zellmigration und -invasion zu untersuchen. So wurde es beispielsweise in Studien eingesetzt, die das Migrationsverhalten von Krebszellen untersuchten, um zu klären, wie die Blockierung von CXCR4 das metastatische Potenzial dieser Zellen beeinflusst. Durch die Hemmung von CXCR4 können Forscher die verringerte Fähigkeit von Krebszellen untersuchen, entfernte Organe zu finden und zu besiedeln, was Einblicke in potenzielle Strategien zur Begrenzung der Metastasierung bietet. Darüber hinaus wurde AMD 3465 Hexahydrobromid in Studien eingesetzt, die sich mit der Biologie von Stammzellen befassen. Es wird verwendet, um zu verstehen, wie die Unterbrechung der CXCR4/CXCL12-Interaktion die Ansiedlung und Mobilisierung hämatopoetischer Stammzellen in der Nische des Knochenmarks beeinflusst. Diese Forschung hat Auswirkungen auf die Verbesserung der Effizienz von Stammzelltransplantationen und das Verständnis der Mechanismen, die Stammzellnischen steuern.