Date published: 2025-9-6

00800 4573 8000

SCBT Portrait Logo
Seach Input

Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0)

5.0(1)
Produkt bewertenBitte stellen Sie eine Frage

Produktreferenzen ansehen (23)

Alternative Namen:
10-(4′-(N-diethylamino)butyl)-2-chlorophenoxazine, HCl; 10-DEBC hydrochloride
Anwendungen:
Akt Inhibitor X ist ein zelldurchlässiger, reversibler und selektiver Hemmstoff der Akt-Phosphorylierung
CAS Nummer:
925681-41-0
Reinheit:
>95%
Molekulargewicht:
381.34
Summenformel:
C20H25ClN2O•HCl
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
* Schauen Sie auf das Analysezertifikat (CoA), um die genauen Daten (inkl. Wassergehalt) Ihrer Produktionscharge (Lot) zu sehen.

Direktverknüpfungen

Akt-Inhibitor X ist ein zellpermeabler, reversibler und selektiver Hemmstoff-Phenoxazin, der die Kinaseaktivität von Akt unterdrückt, indem er dessen Phosphorylierung hemmt. Studien zeigen, dass Akt-Inhibitor X die IGF-I-stimulierte nukleare Translokation von Akt in Rh1-Zellen hemmt und außerdem das Wachstum von Rh1, Rh18 und Rh30 Zellen unterdrückt. Akt ist ein wichtiger Bestandteil des Zellüberlebensweges, der in der Resistenz gegen Apoptose fungiert und die Kommunikation zwischen beschädigten Zellen verbessert. Die Hemmung von Akt durch Akt-Inhibitor X, durch Hemmung der Phosphorylierung der downstream Ziele, mTOR, p70S6-Kinase und S6-Ribosomenprotein, führt zu einer erhöhten Apoptose und einer Abnahme der Zellsignalisierung. Darüber hinaus werden minimale hemmende Effekte auf die Pyruvatdehydrogenase-Kinase-Isozym 1 (PDK1), Phosphoinositid-3-Kinase (PI 3-K) und SGK1 beobachtet.


Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0) Literaturhinweise

  1. Die p70S6-Kinase signalisiert sowohl das Überleben als auch das Wachstum von Zellen, indem sie das pro-apoptotische Molekül BAD inaktiviert.  |  Harada, H., et al. 2001. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 9666-70. PMID: 11493700
  2. Aktiviertes AKT reguliert die NF-kappaB-Aktivierung, die Hemmung von p53 und das Zellüberleben in HTLV-1-transformierten Zellen.  |  Jeong, SJ., et al. 2005. Oncogene. 24: 6719-28. PMID: 16007163
  3. Identifizierung von N10-substituierten Phenoxazinen als potente und spezifische Inhibitoren der Akt-Signalübertragung.  |  Thimmaiah, KN., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 31924-35. PMID: 16009706
  4. Verbindung C induziert die schützende Autophagie in Krebszellen durch AMPK-Hemmung - unabhängig von der Blockade des Akt/mTOR-Signalwegs.  |  Vucicevic, L., et al. 2011. Autophagy. 7: 40-50. PMID: 20980833
  5. Die Hemmung der AMPK-abhängigen Autophagie verstärkt in vitro die Antigliomwirkung von Simvastatin.  |  Misirkic, M., et al. 2012. Pharmacol Res. 65: 111-9. PMID: 21871960
  6. Koordinierte zeitabhängige Modulation von AMPK/Akt/mTOR-Signalen und Autophagie steuert die osteogene Differenzierung menschlicher mesenchymaler Stammzellen.  |  Pantovic, A., et al. 2013. Bone. 52: 524-31. PMID: 23111315
  7. Orexine schützen neuronale Zellkulturen vor hypoxischem Stress: eine Beteiligung der Akt-Signalgebung.  |  Sokołowska, P., et al. 2014. J Mol Neurosci. 52: 48-55. PMID: 24243084
  8. mTOR ist an der 17β-Östradiol-induzierten, kultivierten, unreifen Eber-Sertoli-Zellenproliferation beteiligt, indem es die Expression von SKP2, CCND1 und CCNE1 reguliert.  |  Yang, WR., et al. 2015. Mol Reprod Dev. 82: 305-14. PMID: 25739982
  9. Danggui-Jakyak-San verstärkt die Langzeitpotenzierung im Hippocampus über die ERK/CREB/BDNF-Kaskade.  |  Yi, JH., et al. 2015. J Ethnopharmacol. 175: 481-9. PMID: 26453932
  10. Gomisin N verringert die Produktion entzündlicher Zytokine in menschlichen Zellen des Parodontalligaments.  |  Hosokawa, Y., et al. 2017. Inflammation. 40: 360-365. PMID: 27896541
  11. Honokiol und Magnolol hemmen die Produktion von CXCL10 und CXCL11 in IL-27-stimulierten humanen oralen Epithelzellen.  |  Hosokawa, Y., et al. 2018. Inflammation. 41: 2110-2115. PMID: 30039429
  12. Carnosinsäure hemmt die Produktion von CXCR3-Liganden in IL-27-stimulierten menschlichen oralen Epithelzellen.  |  Hosokawa, I., et al. 2019. Inflammation. 42: 1311-1316. PMID: 30820808
  13. Fibroblasten-Wachstumsfaktor 21 mildert Diabetes-induzierte Nierenfibrose durch negative Regulierung der TGF-β-p53-Smad2/3-vermittelten Epithel-zu-Mesenchym-Transition über Aktivierung von AKT.  |  Lin, S., et al. 2020. Diabetes Metab J. 44: 158-172. PMID: 31701691
  14. 10-DEBC-Hydrochlorid als vielversprechender neuer Wirkstoff gegen die Infektion mit Mycobacterium abscessus.  |  Lee, DG., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35054777
  15. Metformin reduziert den Cisplatin-vermittelten apoptotischen Tod von Krebszellen durch AMPK-unabhängige Aktivierung von Akt.  |  Janjetovic, K., et al. 2011. Eur J Pharmacol. 651: 41-50. PMID: 21114978

Bestellinformation

ProduktKatalog #EINHEITPreisANZAHLFavoriten

Akt Inhibitor X, 1 mg

sc-203811A
1 mg
$199.00

Akt Inhibitor X, 5 mg

sc-203811
5 mg
$235.00

Akt Inhibitor X, 10 mg

sc-203811B
10 mg
$444.00

Akt Inhibitor X, 25 mg

sc-203811C
25 mg
$923.00

Akt Inhibitor X, 50 mg

sc-203811D
50 mg
$1538.00

Akt Inhibitor X, 100 mg

sc-203811E
100 mg
$2759.00