Date published: 2025-9-26

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Akt Inhibitor IV (CAS 681281-88-9)

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Alternative Namen:
5-(2-Benzothiazolyl)-3-ethyl-2-[2-(methylphenylamino)ethenyl]-1-phenyl-1H-benzimidazolium iodide
Anwendungen:
Akt Inhibitor IV ist ein Inhibitor der Akt-Proteinkinase
CAS Nummer:
681281-88-9
Reinheit:
≥98%
Molekulargewicht:
614.54
Summenformel:
C31H27N4S•I
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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Akt Inhibitor IV ist ein Wirkstoff, der spezifisch die Aktivität der Akt-Proteinkinase hemmt. Diese Hemmung erfolgt durch kompetitive Bindung an die ATP-Bindungsstelle von Akt, wodurch dessen Phosphorylierung und anschließende Aktivierung verhindert wird. Indem er auf Akt abzielt, unterbricht dieser Wirkstoff die Signalwege, die am Überleben, der Vermehrung und dem Stoffwechsel der Zellen beteiligt sind. Folglich spielt der Akt-Inhibitor IV eine Rolle bei der Regulierung zellulärer Prozesse und hat das Potenzial, verschiedene Zellfunktionen zu beeinflussen. Sein Wirkmechanismus besteht darin, dass er in die Phosphorylierungskaskade eingreift, die Akt aktiviert, und letztlich die nachgeschalteten Signalwege beeinflusst. Die Fähigkeit dieses Wirkstoffs, die Akt-Aktivität zu modulieren, macht ihn zu einem wertvollen Instrument für die Untersuchung der molekularen Mechanismen, die der Zellsignalübertragung zugrunde liegen, und könnte Auswirkungen auf das Verständnis von Krankheitsprozessen auf zellulärer Ebene haben.


Akt Inhibitor IV (CAS 681281-88-9) Literaturhinweise

  1. Die Infektion menschlicher Krebszellen mit dem Myxomavirus erfordert eine Akt-Aktivierung über eine Interaktion mit einem viralen Ankyrin-Repeat-Wirtsbereichsfaktor.  |  Wang, G., et al. 2006. Proc Natl Acad Sci U S A. 103: 4640-5. PMID: 16537421
  2. Die Rolle der Akt-Signalübertragung bei oxidativem Stress vermittelt die NF-kappaB-Aktivierung bei leichter vorübergehender fokaler zerebraler Ischämie.  |  Song, YS., et al. 2008. J Cereb Blood Flow Metab. 28: 1917-26. PMID: 18628779
  3. Periphere Entzündung induziert Tumor-Nekrose-Faktor-abhängigen AMPA-Rezeptor-Trafficking und Akt-Phosphorylierung im Rückenmark zusätzlich zum Schmerzverhalten.  |  Choi, JI., et al. 2010. Pain. 149: 243-253. PMID: 20202754
  4. Der Akt-Signalweg: ein Ziel für die Radiosensibilisierung menschlicher maligner Gliome.  |  Chautard, E., et al. 2010. Neuro Oncol. 12: 434-43. PMID: 20406894
  5. Die Aktivierung der infektiösen Larven von Nippostrongylus brasiliensis wird über einen anderen Weg reguliert als beim Hakenwurm Ancylostoma caninum.  |  Huang, SC., et al. 2010. Int J Parasitol. 40: 1619-28. PMID: 20654619
  6. Die durch zellulären Stress ausgelöste Hochregulierung von FMRP fördert das Zellüberleben durch Modulation der PI3K-Akt-Phosphorylierungskaskaden.  |  Jeon, SJ., et al. 2011. J Biomed Sci. 18: 17. PMID: 21314987
  7. Synthese und biologische Bewertung von Analoga des AKT (Proteinkinase B)-Inhibitors-IV.  |  Sun, Q., et al. 2011. J Med Chem. 54: 1126-39. PMID: 21319800
  8. Unterschiedliche Auswirkungen von Inhibitoren des Akt-Signalwegs auf die IL-1β-induzierte Proteinphosphorylierung in menschlichen fibroblastenähnlichen Synoviozyten.  |  Tsuji, F., et al. 2012. J Recept Signal Transduct Res. 32: 22-8. PMID: 22185084
  9. Der Antikrebs-/Antivirenwirkstoff Akt-Inhibitor-IV reichert sich massiv in Mitochondrien an und stört die zelluläre Bioenergetik nachhaltig.  |  Meinig, JM. and Peterson, BR. 2015. ACS Chem Biol. 10: 570-6. PMID: 25415586
  10. TLR5-Aktivierung durch NF-κB ist ein neuroprotektiver Mechanismus der Postkonditionierung nach zerebraler Ischämie bei Mäusen.  |  Jeong, J., et al. 2017. Exp Neurobiol. 26: 213-226. PMID: 28912644
  11. Glycin verleiht Neuroprotektion durch den PTEN/AKT-Signalweg bei experimentellen intrazerebralen Blutungen.  |  Zhao, D., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 501: 85-91. PMID: 29698679
  12. Neuroprotektive Wirkungen von Rapamycin auf Rückenmarksverletzungen bei Ratten durch Steigerung von Autophagie und Akt-Signalen.  |  Li, XG., et al. 2019. Neural Regen Res. 14: 721-727. PMID: 30632514
  13. Hyperbarer Sauerstoff lindert neuropathische Schmerzen durch Aktivität des AKT/TSC2/mTOR-Stoffwechsels, der die Autophagie anregt.  |  Liu, YD., et al. 2019. J Pain Res. 12: 443-451. PMID: 30774414
  14. Endothelabhängige und -unabhängige Gefäßrelaxationseffekte von Tetrahydropalmatin an der Rattenaorta.  |  Zhou, ZY., et al. 2019. Front Pharmacol. 10: 336. PMID: 31057398
  15. Cryptosporidium parvum erhält das intrazelluläre Überleben durch Aktivierung des zellulären EGFR-PI3K/Akt-Signalweges aufrecht.  |  Yang, H., et al. 2023. Mol Immunol. 154: 69-79. PMID: 36621060

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