Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (198): sc-65836

Der AChRα1-Antikörper (198) ist ein monoklonaler IgG2a-Antikörper der Ratte, der AChRα1 in Proben von Menschen, Torpedos und Hühnern durch Western Blot (WB) und Immunfluoreszenz (IF) erkennt. AChRα1, auch bekannt als ACHRD, CHRNA, CMS2A, FCCMS, SCCMS oder CHRNA1, ist ein entscheidendes Multipass-Membranprotein, das aus 482 Aminosäuren besteht und eine wichtige Rolle bei der neuromuskulären Übertragung spielt. AChRα1 befindet sich hauptsächlich an der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Verbindung, wo AChRα1 Acetylcholin bindet und den Ionenfluss durch eine Transmembranpore erleichtert. AChRα1 ist für die Muskelkontraktion und die neuromuskuläre Gesamtfunktion von entscheidender Bedeutung und beeinflusst direkt die synaptische Übertragung. AChRα1 existiert in zwei alternativ gespleißten Isoformen; Isoform 1 wird ausschließlich in der Skelettmuskulatur exprimiert, während Isoform 2 in verschiedenen Geweben weit verbreitet ist, darunter Gehirn, Herz, Niere, Leber, Lunge und Thymus. Diese unterschiedlichen Expressionsmuster der Isoformen unterstreichen die Bedeutung von AChRα1 sowohl für die muskulären als auch für die neuronalen Signalwege, was AChRα1 zu einem wichtigen Ziel für die Erforschung neuromuskulärer Störungen und der synaptischen Funktion macht.

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Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (198) Literaturhinweise:

1. Antidepressiva hemmen die Funktion des nikotinischen Acetylcholinrezeptors nichtkompetitiv.  |  Fryer, JD. and Lukas, RJ. 1999. J Neurochem. 72: 1117-24. PMID: 10037483
2. Galantamin aktiviert muskeltypische nikotinische Acetylcholinrezeptoren, ohne an die Acetylcholin-Bindungsstelle zu binden.  |  Akk, G. and Steinbach, JH. 2005. J Neurosci. 25: 1992-2001. PMID: 15728839
3. Eine IRF8-bindende Promotorvariante und AIRE kontrollieren die CHRNA1-Promiskuitiv-Expression im Thymus.  |  Giraud, M., et al. 2007. Nature. 448: 934-7. PMID: 17687331
4. Identifizierung von Propofol-Bindungsstellen in einem nikotinischen Acetylcholinrezeptor mit einem photoreaktiven Propofol-Analogon.  |  Jayakar, SS., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 6178-89. PMID: 23300078
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7. Die bedingte Inaktivierung von Nf1 und Pten in Schwann-Zellen führt zu einer abnormalen Reifung der neuromuskulären Verbindung.  |  Li, XX., et al. 2019. G3 (Bethesda). 9: 297-303. PMID: 30478082
8. Alanin-Scanning-Mutagenese von α-Conotoxin GI zeigt die für die Aktivität am Muskel-Acetylcholin-Rezeptor entscheidenden Reste.  |  Ning, J., et al. 2018. Mar Drugs. 16: PMID: 30551685
9. Die funktionelle Rolle der αM4-Transmembranhelix im muskulären nikotinischen Acetylcholinrezeptor wurde durch Mutagenese und koevolutionäre Analysen untersucht.  |  Thompson, MJ., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 11056-11067. PMID: 32527728
10. Funktionsstörungen in der mitochondrialen Elektronentransportkette sind die Ursache für die Pathogenese der pulmonalen arteriellen Hypertonie: Erkenntnisse aus einer Multi-Omics-Untersuchung.  |  Zhang, X., et al. 2025. Respir Res. 26: 29. PMID: 39833797

Der bevorzugte. Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper ist Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (153): sc-65829.