AChRα1-Antikörper (155) ist ein monoklonaler IgG2a-Antikörper der Ratte, der AChRα1 in Mäusen, Ratten und Torpedos durch Western Blot (WB) und Immunfluoreszenz (IF) nachweist. AChRα1, auch bekannt als ACHRD, CHRNA, CMS2A, FCCMS, SCCMS oder CHRNA1, ist ein entscheidendes Multipass-Membranprotein, das aus 482 Aminosäuren besteht und eine wichtige Rolle bei der neuromuskulären Übertragung spielt. AChRα1 befindet sich hauptsächlich an der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Verbindung, wo AChRα1 Acetylcholin bindet und den Einstrom von Ionen durch seine transmembrane wässrige Pore erleichtert. Die ordnungsgemäße Funktion von AChRα1 ist für die Muskelkontraktion und die neuromuskuläre Gesamtfunktion von entscheidender Bedeutung, da AChRα1 die synaptische Übertragung direkt beeinflusst. AChRα1 existiert in zwei alternativ gespleißten Isoformen. Isoform 1 wird ausschließlich in der Skelettmuskulatur exprimiert, während Isoform 2 in verschiedenen Geweben weit verbreitet ist, darunter Gehirn, Herz, Niere, Leber, Lunge und Thymus. Die unterschiedliche Expression dieser Isoformen unterstreicht die Bedeutung von AChRα1 sowohl für die muskuläre als auch für die neuronale Signalübertragung, was AChRα1 zu einem bedeutenden Forschungsziel bei neuromuskulären Störungen und der synaptischen Funktion macht. Der Anti-AChRα1-Antikörper (155) ist ein unschätzbares Werkzeug für Forscher, die die komplizierten Mechanismen der Neurotransmission und die physiologische Rolle dieses essenziellen Rezeptors untersuchen wollen.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.
Alexa Fluor® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA
LI-COR® und Odyssey® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences
Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (155) Literaturhinweise:
- Das Fehlen von Beta-Tropomyosin ist eine neue Ursache des Escobar-Syndroms in Verbindung mit nemaler Myopathie. | Monnier, N., et al. 2009. Neuromuscul Disord. 19: 118-23. PMID: 19155175
- Aufdeckung ungeborener tödlicher Mendelscher Phänotypen durch Exomsequenzierung. | Shamseldin, HE., et al. 2013. Genet Med. 15: 307-9. PMID: 23037934
- (-)-Reboxetin hemmt muskuläre nikotinische Acetylcholinrezeptoren durch Interaktion mit luminalen und nicht-luminalen Stellen. | Arias, HR., et al. 2013. Neurochem Int. 63: 423-31. PMID: 23917086
- Die Behandlung mit einem gegen Nogo-A gerichteten Antikörper verzögert das Fortschreiten der Krankheit im SOD1G93A-Mausmodell der amyotrophen Lateralsklerose. | Bros-Facer, V., et al. 2014. Hum Mol Genet. 23: 4187-200. PMID: 24667415
- Genpolymorphismen für Autoantigen- und immunmodulierende Proteine sind mit der Anfälligkeit für Autoimmun-Myasthenia gravis verbunden. | Li, HF., et al. 2017. Mol Neurobiol. 54: 4771-4780. PMID: 27501803
- Falsch positive Acetylcholinrezeptor-Antikörper bei einem Fall von einseitiger chronisch progressiver externer Ophthalmoplegie: Fallbericht und Literaturübersicht. | Rajput, R., et al. 2018. Orbit. 37: 385-388. PMID: 29333908
- Umwandlung des Acetylcholinrezeptors in der Muskulatur in Chloridleitfähigkeit bei positiven Potentialen durch eine einzelne Mutation. | Cetin, H., et al. 2019. Proc Natl Acad Sci U S A. 116: 21228-21235. PMID: 31570625
- Okuläre Myasthenie: Klinischer Verlauf und diagnostischer Nutzen der Untersuchung auf Acetylcholinrezeptor-Antikörper. | Behbehani, R., et al. 2022. Neuroophthalmology. 46: 220-226. PMID: 35859633
- Derepression kann sich als Aktivierung in ligandenabhängigen Ionenkanälen tarnen. | Tessier, CJG., et al. 2023. Nat Commun. 14: 1907. PMID: 37019877
- Das Gen für die Alpha-Untereinheit des Acetylcholinrezeptors im menschlichen Muskel (CHRNA1) steht in Verbindung mit autoimmuner Myasthenia gravis bei schwarzen, gemischtrassigen und kaukasischen Probanden. | Heckmann, JM., et al. 1996. J Autoimmun. 9: 175-80. PMID: 8738961