Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (35): sc-58604

Der AChRα1/3/5-Antikörper (35) ist ein monoklonaler IgG1-Antikörper der Ratte, der das AChR-Alpha-1/3/5-Protein von Mäusen, Ratten, Menschen, Electrophorus electricus und Hunden durch Immunpräzipitation (IP), Immunfluoreszenz (IF) und einen Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der AChRα1/3/5 (35)-Antikörper ist als nicht konjugiertes Format erhältlich. AChR-Alpha-1/3/5-Proteine sind integrale Bestandteile der nikotinischen Acetylcholinrezeptorfamilie, die für die schnelle synaptische Übertragung im Nervensystem von entscheidender Bedeutung sind. Diese Rezeptoren befinden sich an der postsynaptischen Membran der neuromuskulären Verbindung und spielen eine wichtige Rolle bei der Muskelkontraktion, indem sie Acetylcholin binden und den Ionenfluss durch ihre Transmembranpore erleichtern. Die ordnungsgemäße Funktion dieser Rezeptoren ist für die neuromuskuläre Signalübertragung unerlässlich. Mutationen in den Genen, die AChRα3 und AChRα5 kodieren, können zu einer erhöhten Anfälligkeit für bestimmte Arten von Lungenkrebs führen, während Defekte im AChRα1-Gen schwere angeborene Störungen wie das letale multiple Pterygium-Syndrom verursachen können. Der Anti-AChR-Alpha-1/3/5-Antikörper (35) zielt speziell auf diese Proteine ab, wodurch dieses Reagenz für Forscher, die sich mit der synaptischen Übertragung und damit zusammenhängenden Pathologien befassen, von unschätzbarem Wert ist.

Alexa Fluor^® ist ein Markenzeichen von Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® und Odyssey^® sind Markenzeichen von LI-COR Biosciences

Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (35) Literaturhinweise:

1. Acetylcholinrezeptor-alpha-Untereinheit-mRNA-Expression im menschlichen Thymus: erhöhte Expression bei Myasthenia gravis und Hochregulierung durch Interferon-gamma.  |  Zheng, Y., et al. 1999. Clin Immunol. 91: 170-7. PMID: 10227809
2. [Studie zur diagnostischen Bedeutung des Nachweises der Expression von AChR-Gamma-mRNA in Rhabdomyosarkomgewebe].  |  Chang, B., et al. 2003. Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi. 32: 413-6. PMID: 14633451
3. Normale Verteilung von Presenilin-1 und Nicastrin in der Skelettmuskulatur und die unterschiedlichen Reaktionen dieser Proteine nach einer Denervierung.  |  Sakuma, K., et al. 2006. Biochim Biophys Acta. 1760: 980-7. PMID: 16595164
4. Entwicklung einer neuartigen Präparationsmethode für rekombinante Proteoliposomen unter Verwendung von Baculovirus-Genexpressionssystemen.  |  Fukushima, H., et al. 2008. J Biochem. 144: 763-70. PMID: 18836200
5. Rekombinante Expression der AChR-alpha1-Untereinheit zum Nachweis konformationsabhängiger Epitope bei Myasthenia gravis.  |  Ching, KH., et al. 2011. Neuromuscul Disord. 21: 204-13. PMID: 21195619
6. Eine Rolle für das Calmodulin-Kinase-II-verwandte Verankerungsprotein (αkap) bei der Aufrechterhaltung der Stabilität von nikotinischen Acetylcholinrezeptoren.  |  Mouslim, C., et al. 2012. J Neurosci. 32: 5177-85. PMID: 22496563
7. Die neuronenspezifische Reduktion von CuZnSOD reicht nicht aus, um einen vollständigen Sarkopenie-Phänotyp zu initiieren.  |  Sataranatarajan, K., et al. 2015. Redox Biol. 5: 140-148. PMID: 25917273
8. Verstärkung der durch follikuläre T-Helferzellen vermittelten humoralen Immunreaktionen während der Entwicklung einer experimentellen autoimmunen Myasthenia gravis.  |  Cui, YZ., et al. 2019. Neurosci Bull. 35: 507-518. PMID: 30796753
9. Physiologische Expression von Ionenkanalrezeptoren in menschlichen parodontalen Ligamentstammzellen.  |  Chiricosta, L., et al. 2019. Cells. 8: PMID: 30845727
10. Assoziation des AChRalpha-Untereinheit-Gens (CHRNA), DQA1*0101 und des DR3-Haplotyps bei Myasthenia gravis. Nachweis eines Drei-Gen-Krankheitsmodells bei einer Untergruppe von Patienten.  |  Djabiri, F., et al. 1997. J Autoimmun. 10: 407-13. PMID: 9237805

Der bevorzugte. Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper ist Nicotinic Acetylcholine Receptor alpha 1/CHRNA1 Antikörper (153): sc-65829.