Date published: 2025-9-6

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A 922500 (CAS 959122-11-3)

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Alternative Namen:
DGAT-1Inhibitor 4a
Anwendungen:
A 922500 ist ein DGAT-1 (Diacylglycerolacyltransferase 1)-Inhibitor
CAS Nummer:
959122-11-3
Reinheit:
≥96%
Molekulargewicht:
428.48
Summenformel:
C26H24N2O4
Ergänzende Informationen:
Dieses Produkt wird als Gefahrgut eingestuft und unterliegt möglicherweise zusätzlichen Versandkosten.
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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A 922500 wird häufig in der biochemischen und molekularbiologischen Forschung eingesetzt, da es sich um einen Inhibitor der Diacylglycerin-Acyltransferase 1 (DGAT-1) handelt. Dieses Enzym ist wesentlich an der Synthese von Triglyceriden beteiligt, und durch die Hemmung von DGAT-1 ist A 922500 nützlich bei der Untersuchung des Lipidstoffwechsels und der Energiehomöostase. Forscher nutzen diese Verbindung, um die Funktion des Enzyms in Stoffwechselwegen zu untersuchen, was sich auf das Verständnis der Regulierung der Lipidspeicherung in Zellen auswirkt. Darüber hinaus wird A 922500 in Studien zu Stoffwechselstörungen eingesetzt, um zu untersuchen, wie die Hemmung von DGAT-1 die Lipidprofile in Organismen beeinflusst. Der Wirkstoff kann auch Einblicke in die möglichen Mechanismen geben, die Appetit und Energieverbrauch auf molekularer Ebene regulieren.


A 922500 (CAS 959122-11-3) Literaturhinweise

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  2. Die Hemmung der Diacylglycerin-Acyltransferase 1 senkt die Serumtriglyceride bei der fettleibigen Zucker-Ratte und dem hyperlipidämischen Hamster.  |  King, AJ., et al. 2009. J Pharmacol Exp Ther. 330: 526-31. PMID: 19478132
  3. In-vivo-Wirksamkeit der Hemmung der Acyl-CoA: Diacylglycerin-Acyltransferase (DGAT) 1 in Nagetiermodellen der postprandialen Hyperlipidämie.  |  King, AJ., et al. 2010. Eur J Pharmacol. 637: 155-61. PMID: 20385122
  4. Gezielte Hemmung von DGAT1 im Darm verbessert Fettleibigkeit und Insulinresistenz bei Mäusen ohne Hautveränderungen.  |  Tsuda, N., et al. 2014. PLoS One. 9: e112027. PMID: 25405858
  5. Profilierung der Rolle der Deacylierung-Racylierung beim lymphatischen Transport eines Triglycerid-mimetischen Prodrugs.  |  Han, S., et al. 2015. Pharm Res. 32: 1830-44. PMID: 25446770
  6. Zytosolische Phospholipase A2-α ist an der Bildung von Lipidkörpern und der Freisetzung von PGE2 in menschlichen Neutrophilen beteiligt, die mit einer L-Aminosäure-Oxidase aus dem Gift von Calloselasma rhodostoma stimuliert wurden.  |  Paloschi, MV., et al. 2020. Sci Rep. 10: 10976. PMID: 32620771
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  8. Lipidtröpfchen fördern die Replikation von SARS-CoV-2 und die Produktion von Entzündungsmediatoren.  |  Dias, SSG., et al. 2020. PLoS Pathog. 16: e1009127. PMID: 33326472
  9. Die entzündungsfördernde Wirkung von Triglyceriden auf menschliche CD4+ T-Zellen und experimentelle autoimmune Uveitis.  |  Tan, S., et al. 2022. Clin Immunol. 240: 109056. PMID: 35659924
  10. Das Schwefelsenf-Analogon 2-Chlorethylethylsulfid erhöht die Triglyceride durch Aktivierung der DGAT1-abhängigen Biogenese und Hemmung des PGC1ɑ-abhängigen Fettkatabolismus in immortalisierten menschlichen Bronchialepithelzellen.  |  Ye, F., et al. 2022. Toxicol Mech Methods. 1-8. PMID: 36106344

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