Proteasom-Inhibitoren wie MG132, Bortezomib, Lactacystin, Epoxomicin und PS-341. Diese Verbindungen können den Gehalt an Proteinen in der Zelle erhöhen, indem sie deren Abbau verhindern. Durch die Hemmung des Proteasomkomplexes können diese Chemikalien indirekt die Stabilität und den Funktionsumfang von ZNF216 beeinflussen, das wie viele andere Proteine einem geregelten Abbau durch das Ubiquitin-Proteasom-System unterworfen sein kann.
In ähnlicher Weise können Verbindungen, die auf den PI3K/Akt/mTOR-Signalweg abzielen, wie PIK-75, LY294002, Rapamycin und Wortmannin, die Proteinsynthese und zelluläre Wachstumssignale modulieren, Signalwege, mit denen sich ZNF216 überschneiden könnte. Diese Chemikalien können die zelluläre Umgebung in einer Weise verändern, die sich auf die Aktivität, Stabilität oder Interaktion von ZNF216 mit anderen Proteinen auswirken kann. Schließlich können Modulatoren der Genexpression wie Trichostatin A und Suberoylanilidhydroxamsäure durch ihre Hemmung von Histondeacetylasen und SB431542 durch seine Hemmung der TGF-β-Signalübertragung transkriptionelle und posttranskriptionelle Regulationsprozesse beeinflussen. Solche Veränderungen der Genexpression und der zellulären Signalübertragung könnten den funktionellen Kontext, in dem ZNF216 wirkt, verändern und damit indirekt seine Aktivität beeinflussen.
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