YJEFN3 Aktivatoren

Gängige YJEFN3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und (-)-Epinephrine CAS 51-43-4.

YJEFN3 kann eine Kaskade von intrazellulären Ereignissen auslösen, die zu seiner Aktivierung über verschiedene Wege führen. Forskolin stimuliert direkt die Adenylatzyklase, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP) führt, das wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die aktivierte PKA kann YJEFN3 phosphorylieren und dadurch seine Proteinfunktion verstärken. In ähnlicher Weise binden Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, und Epinephrin an ihre jeweiligen Rezeptoren und lösen einen Anstieg des cAMP-Spiegels aus, was zur Aktivierung der PKA führt, die auch YJEFN3 phosphorylieren und aktivieren kann. IBMX verhindert durch Hemmung der Phosphodiesterasen den Abbau von cAMP und trägt so zu einer anhaltenden PKA-Aktivierung und anschließenden Phosphorylierung von YJEFN3 bei. Dibutyryl-cAMP, ein stabiles cAMP-Analogon, diffundiert in die Zellen und aktiviert direkt die PKA, die ihrerseits YJEFN3 durch Phosphorylierung aktivieren kann.

Darüber hinaus aktiviert PMA die Proteinkinase C (PKC), die dann YJEFN3 als Substrat für die Phosphorylierung anvisieren kann, wodurch seine Aktivität verändert wird. Ionomycin und A23187 erhöhen die intrazelluläre Kalziumkonzentration, was möglicherweise kalziumabhängige Kinasen aktiviert, die YJEFN3 phosphorylieren können. Thapsigargin kann durch die Unterbrechung der Kalziumeinlagerung ebenfalls zur Aktivierung solcher Kinasen führen, wodurch die Aktivierung von YJEFN3 erleichtert wird. Glutamat kann durch seine rezeptorvermittelte Wirkung zu einem Kalziumeinstrom führen, der möglicherweise eine Kaskade mit Kalzium/Calmodulin-abhängigen Kinasen aktiviert, die YJEFN3 phosphorylieren und aktivieren können. Anisomycin aktiviert stressaktivierte Proteinkinasen über einen anderen Mechanismus, der eine zelluläre Stressreaktion beinhaltet, und diese Kinasen können auch YJEFN3 phosphorylieren. Bradykinin aktiviert über seine Rezeptoren die Phospholipase C, was zu erhöhten Diacylglycerin- und Kalziumspiegeln führt, die möglicherweise Kinasewege auslösen, die in der Phosphorylierung und Aktivierung von YJEFN3 gipfeln.