Date published: 2025-9-12

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Vmn2r99 Aktivatoren

Gängige Vmn2r99 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1 und L-Glutamic Acid CAS 56-86-0.

Zu den chemischen Aktivatoren von Vmn2r99 gehören eine Reihe von Verbindungen, die die Aktivität des Proteins über verschiedene intrazelluläre Signalwege steigern. Forskolin wirkt direkt auf die Adenylylzyklase, um die cAMP-Konzentration in der Zelle zu erhöhen, die dann die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die aktivierte PKA kann Vmn2r99 phosphorylieren, was zu dessen funktioneller Aktivierung führt. In ähnlicher Weise erhöht Isoproterenol, ein beta-adrenerger Rezeptor-Agonist, den cAMP-Spiegel und aktiviert anschließend die PKA, die ebenfalls Vmn2r99 phosphorylieren und aktivieren kann. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) ist ein potenter Aktivator der Proteinkinase C (PKC); bei Aktivierung phosphoryliert PKC Zielproteine, darunter auch Vmn2r99, was zu dessen Aktivierung führt. Ionomycin wirkt, indem es das intrazelluläre Kalzium erhöht, das Calmodulin-abhängige Kinasen aktiviert, die in der Lage sind, Vmn2r99 zu phosphorylieren, wodurch dessen Aktivität verstärkt wird.

Darüber hinaus wirken Glutamat und Kaininsäure als Agonisten für Glutamatrezeptoren, was zu einem Kalziumeinstrom und einer anschließenden Aktivierung von Kalzium/Calmodulin-abhängigen Proteinkinasen (CaMK) oder PKC führt, die beide Vmn2r99 phosphorylieren und aktivieren können. Nikotin stimuliert nikotinische Acetylcholinrezeptoren, was zu einer ähnlichen Kalzium-vermittelten Aktivierung von Kinasen führt, die Vmn2r99 aktivieren können. Capsaicin aktiviert Transient-Receptor-Potential-Vanilloid-1 (TRPV1)-Rezeptoren, was zu einem Kalziumeinstrom und einer Aktivierung von CaMK führt, einer Kinase, die Vmn2r99 phosphorylieren und aktivieren kann. Carbachol interagiert mit muskarinischen Acetylcholinrezeptoren, wodurch Diacylglycerin (DAG) entsteht und PKC aktiviert wird, die dann Vmn2r99 phosphorylieren kann. Natriumfluorid und Aluminiumchlorid aktivieren beide allosterisch G-Proteine, was zu einer Stimulierung der Adenylylzyklase-Aktivität, einem Anstieg von cAMP und einer anschließenden PKA-vermittelten Phosphorylierung und Aktivierung von Vmn2r99 führt. BAY K8644 schließlich wirkt als Agonist an L-Typ-Calciumkanälen und verursacht einen Anstieg des intrazellulären Calciumspiegels, der CaMK aktivieren kann, eine Kinase, die dann in der Lage ist, Vmn2r99 durch Phosphorylierung zu aktivieren. Jede dieser Chemikalien sorgt durch ihre unterschiedlichen Wirkmechanismen für die Phosphorylierung und Aktivierung von Vmn2r99, was zeigt, dass es verschiedene Ansätze gibt, um einen ähnlichen Endpunkt der Proteinaktivierung zu erreichen.

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