Vmn1r155-Inhibitoren bestehen aus einer Reihe von Verbindungen, die indirekt die mit G-Protein-gekoppelten Rezeptoren verbundenen oder von ihnen beeinflussten Signalwege beeinflussen. Diese Chemikalien wirken in verschiedenen zellulären Signalwegen und bieten eine Möglichkeit, die Funktion dieser komplexen Signalnetze zu verändern. Carvedilol und Telmisartan zum Beispiel sind Antagonisten spezifischer adrenerger bzw. Angiotensin-Rezeptoren, und ihre Wirkung kann zu Veränderungen der Signalwege führen, die sich mit dem Vmn1r155-Rezeptor überschneiden können. In ähnlicher Weise kann Haloperidol die dopaminerge Signalübertragung unterbrechen, die eng mit der GPCR-Funktion verbunden ist.
Andere Wirkstoffe wie PD 98059 und LY294002 zielen auf Schlüsselenzyme der MAPK/ERK- und PI3K-Signalwege ab, von denen bekannt ist, dass sie für die GPCR-Signalübertragung wichtig sind. Tertiapin-Q, L-NAME und KN-93 beeinflussen Ionenkanäle, Stickoxidspiegel und Kalzium-Signalübertragung, die alle wichtige Komponenten der zellulären Signalübertragung sind und mit GPCR-vermittelten Prozessen interagieren können. Mifepriston kann durch die Antagonisierung von Steroidhormonrezeptoren eine breitere regulatorische Wirkung auf GPCR-Signalnetzwerke ausüben. Inhibitoren wie ML7, PP2 und Go 6983 wirken auf Kinasen, die den Phosphorylierungsstatus von Proteinen verändern können, die an der GPCR-Signalübertragung beteiligt sind.
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