VgI-4 Activators umfasst ein breites Spektrum von Verbindungen, die die Aktivität von VGLL4 beeinflussen können, einem Transkriptions-Cofaktor, der für seine Rolle bei der Hemmung der YAP-TEAD-Interaktion innerhalb des Hippo-Signalwegs bekannt ist.
Verteporfin zum Beispiel unterbricht die YAP-TEAD-Interaktion, was die hemmende Wirkung von VGLL4 auf diese Interaktion verstärken kann. Dasatinib wiederum hemmt die Kinasen der Src-Familie, die als Regulatoren des Hippo-Signalwegs bekannt sind, und beeinflusst damit möglicherweise die Rolle von VGLL4. Statine wie Lovastatin können durch Hemmung der HMG-CoA-Reduktase den Hippo-Signalweg und damit die Funktion von VGLL4 beeinflussen. Substanzen wie Forskolin, die den cAMP-Spiegel erhöhen, und EGF, ein Modulator verschiedener Zellsignalwege, können ebenfalls einen Einfluss auf den Hippo-Signalweg und die Funktion von VGLL4 haben. LPA und S1P sind Lipidsignalmoleküle, die den Hippo-Signalweg regulieren und damit möglicherweise die Rolle von VGLL4 beeinflussen. FTY720, ein Sphingosin-Analogon, und Verbindungen wie Latrunculin B und Jasplakinolid, die die Aktin-Dynamik beeinflussen, können ebenfalls den Hippo-Weg und die Funktion von VGLL4 modulieren. Schließlich können Rapamycin, ein mTOR-Signalinhibitor, und Y-27632, ein ROCK-Inhibitor, den Hippo-Signalweg beeinflussen und damit möglicherweise die Rolle von VGLL4 beeinträchtigen.
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