Varicella Zoster Virus gpIII Inhibitoren

Gängige Varicella Zoster Virus gpIII Inhibitors sind unter underem Ganciclovir CAS 82410-32-0, Foscarnet sodium CAS 63585-09-1, Brivudine CAS 69304-47-8, Penciclovir CAS 39809-25-1 und Valacyclovir Hydrochloride CAS 124832-27-5.

Die gpIII-Inhibitoren des Varizella-Zoster-Virus zielen auf mehrere biochemische und zelluläre Wege ab, um die Funktionalität oder Expression des gpIII-Proteins zu hemmen. Nukleosidanaloga wie Acyclovir und Ganciclovir hemmen spezifisch die virale DNA-Polymerase und verringern so effektiv die DNA-Replikationsraten. Dies führt zu einer eingeschränkten Transkription und Translation des gpIII-Proteins des Varizella-Zoster-Virus und beeinträchtigt damit seine Rolle bei der viralen Assemblierung. In ähnlicher Weise wirkt Foscarnet auch auf virale DNA- und RNA-Polymerasen sowie auf die reverse HIV-Transkriptase, um das gleiche Ergebnis zu erzielen. Leflunomid hingegen hemmt die Pyrimidinsynthese durch Hemmung der Dihydroorotat-Dehydrogenase. Diese enzymatische Blockade wirkt sich nicht nur auf die DNA-Replikation, sondern auch auf die RNA-Synthese aus und beeinträchtigt sowohl die Transkription als auch die Translation des Varicella-Zoster-Virus gpIII.

Eine andere Klasse von Inhibitoren wirkt auf die Nukleotidbiosynthesewege. Ribavirin zielt beispielsweise auf die IMP-Dehydrogenase ab, die für die Biosynthese von Purinnukleotiden entscheidend ist, und stört so die virale RNA- und DNA-Synthese. Mycophenolsäure zielt ebenfalls auf dasselbe Enzym ab, unterbricht aber sowohl die Purin- als auch die Pyrimidin-Nukleotid-Biosynthese. Diese doppelte Wirkung bewirkt eine umfassendere Blockade der Transkription und Translation von gpIII des Varicella-Zoster-Virus. Im Gegensatz dazu greift Amenamevir in den Helicase-Primase-Komplex ein, beeinträchtigt das Abwickeln der DNA und damit die für die Expression von gpIII des Varizella-Zoster-Virus entscheidenden DNA-Replikationsprozesse. Baloxavir Marboxil zielt auf den "cap-snatching"-Mechanismus, der für die virale mRNA-Synthese entscheidend ist, indem es die Endonuklease-Aktivität des viralen PA-Proteins hemmt.