Die gpIII-Aktivatoren des Varizella-Zoster-Virus bestehen aus einer Reihe von Chemikalien, die die Expression oder Funktion dieses zentralen viralen Glykoproteins modulieren können. HDAC wie Valproinsäure und Natriumbutyrat können zu einer Hyperacetylierung von Histonen führen, wodurch ein zelluläres Umfeld geschaffen wird, das die Transkription viraler Gene begünstigt und indirekt die Expression von gpIII verstärkt. Gleichzeitig kann 5-Azacytidin als DNA-Methyltransferase die Transkriptionslandschaft durch DNA-Methylierung umgestalten, was die gpIII-Expression beeinflussen könnte.
Bestimmte Verbindungen, darunter TPA, sind anerkannte Induktoren von Herpesviren. Durch die Aktivierung spezifischer zellulärer Wege können sie einen Anstieg der viralen Gentranskription fördern, was zu einem indirekten Anstieg der gpIII-Konzentration führt. Kationische amphiphile Arzneimittel wie Chlorpromazin und Trifluoperazin können die Vesikelbildung und den Vesikeltransport modulieren und dadurch den Transport und die Präsentation viraler Glykoproteine wie gpIII beeinflussen. Kinasen wie Genistein und Quercetin dienen durch die Modulation verschiedener Signalwege ebenfalls als Dreh- und Angelpunkt, verändern die zelluläre Umgebung und wirken sich möglicherweise auf die Rolle oder Expression von gpIII aus. Zusammengenommen verdeutlichen diese Wirkstoffe das komplizierte Netzwerk zellulärer Prozesse, die zur Beeinflussung der Aktivität von VZV gpIII genutzt werden können.
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