UNQ830 Inhibitoren

Gängige UNQ830 Inhibitors sind unter underem Bafilomycin A1 CAS 88899-55-2, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3, Chlorpromazine CAS 50-53-3, Pitstop 2 CAS 1419093-54-1 und Genistein CAS 446-72-0.

Chemische Inhibitoren von UNQ830 können die Rolle des Proteins bei der endosomalen Sortierung und dem Trafficking beeinträchtigen, indem sie auf verschiedene Stufen des vesikulären Transportwegs abzielen. Bafilomycin A1 hemmt V-ATPasen, die für die vesikuläre Ansäuerung von entscheidender Bedeutung sind, was eine notwendige Bedingung für das ordnungsgemäße Funktionieren von UNQ830 im endozytischen Weg ist. In ähnlicher Weise stört Amantadin den endosomalen Transport durch Veränderung des pH-Werts, was wiederum die Fähigkeit von UNQ830 beeinträchtigt, an säureabhängigen Sortierprozessen teilzunehmen. Monensin, ein Carboxyl-Ionophor, verändert ebenfalls den pH-Gradienten und stört den intrazellulären Transport, wodurch die Funktion von UNQ830 beim vesikulären Trafficking weiter beeinträchtigt wird.

Andererseits zielen Verbindungen wie Dynasore und MiTMAB direkt auf die GTPase-Aktivität von Dynamin ab, einer kritischen Komponente bei der Ablösung von Clathrin-beschichteten Vesikeln von der Membran, und behindern so die Beteiligung von UNQ830 am endozytischen Prozess. Chlorpromazin und Pitstop 2 behindern die Clathrin-vermittelte Endozytose an unterschiedlichen Stellen, wobei Chlorpromazin den Zusammenbau der Clathrin-beschichteten Pits stört und Pitstop 2 die Interaktion der terminalen Domäne von Clathrin mit akzessorischen Proteinen blockiert. Diese Unterbrechung des Clathrin-vermittelten Weges würde die Funktion von UNQ830 beim vesikulären Transport beeinträchtigen. Die Hemmung von Tyrosinkinasen durch Genistein kann die endozytische Vesikeldynamik beeinträchtigen, was auch die Rolle von UNQ830 beim Trafficking beeinflussen würde. Ikarugamycin, das die Clathrin-unabhängige Endozytose unterbricht, und Filipin III, das an Cholesterin bindet und die Lipid-Raft-Domänen unterbricht, können Wege hemmen, die UNQ830 für seine Transportfunktionen nutzen könnte. Schließlich stört Nystatin die Lipid-Raft-Domänen durch die Bindung von Ergosterol, und EIPA blockiert die Makropinozytose, was beides Mechanismen sind, die die funktionellen Aktivitäten von UNQ830 hemmen könnten.