UNC45B-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des Proteins innerhalb spezifischer zellulärer Signalwege indirekt verstärken. Forskolin und Sildenafil aktivieren durch die Erhöhung des cAMP- bzw. cGMP-Spiegels die Kinasen PKA und PKG, die Substrate phosphorylieren können, auf die UNC45B ebenfalls abzielt, was auf eine indirekte Verstärkung der Rolle von UNC45B bei der Muskelfunktion und dem Myosinaufbau hindeutet. Koffein aktiviert durch seine Hemmung der Phosphodiesterase und den anschließenden Anstieg von cAMP auch die PKA, was möglicherweise zu einer Verstärkung der Chaperon-Aktivität von UNC45B bei der Myosin-Montage führt. Der durch Insulin aktiviertePI3K/Akt-Stoffwechselweg spielt eine entscheidende Rolle im Glukosestoffwechsel und bei der Energiebereitstellung für die Muskelkontraktion, Prozesse, die eine Beteiligung von UNC45B am Myosinaufbau erfordern. Die Hemmung von Proteinkinasen durch Epigallocatechingallat kann die Aktivität von UNC45B in ähnlicher Weise verstärken, indem sie die Muskeldifferenzierungswege beeinflusst. Die Aktivierung von SIRT1 durch Resveratrol unterstützt UNC45B indirekt, indem es die Muskelfunktion und die Energiehomöostase optimiert, die für die Funktion von UNC45B entscheidend sind.
Der PPARδ-Aktivator GW501516 und der AMPK-Aktivator AICAR verstärken beide die Stoffwechselwege, die den Bedarf an der Aktivität von UNC45B bei der Erhaltung der Muskelfasern und der Energiehomöostase erhöhen könnten. Durch die Hemmung der ATP-Synthase und die Erhöhung des AMP/ATP-Verhältnisses aktiviert Oligomycin indirekt die AMPK, was zu einer Hochregulierung energieeffizienter Stoffwechselwege führen kann, an denen UNC45B beteiligt ist. Durch die Aktivierung von PPARα verlagert Fenofibrat den Fettstoffwechsel und die Energieproduktion des Körpers in Zustände, die eine verbesserte Muskelfunktion erfordern, was möglicherweise den funktionellen Bedarf von UNC45B erhöht. Der Kalziumionophor A23187 erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der für die Muskelkontraktion und die Aktivierung von Calmodulin-abhängigen Signalwegen unerlässlich ist, was indirekt die Rolle von UNC45B bei der Erhaltung der Muskelfasern stärkt. Kobalt(II)-chlorid schließlich ahmt hypoxische Bedingungen nach und erhöht möglicherweise die Expression von Genen, die die Rolle von UNC45B bei der Muskelfunktion und -reparatur unter Stressbedingungen stärken können. In ihrer Gesamtheit erleichtern diese Verbindungen durch die gezielte Beeinflussung verschiedener Stoffwechsel- und Signalwege die Verstärkung der durch UNC45B vermittelten Funktionen, ohne dass eine Hochregulierung seiner Expression oder eine direkte Aktivierung erforderlich ist.
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