TRPD52L3 Aktivatoren

Gängige TRPD52L3 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, Okadaic Acid CAS 78111-17-8 und Anisomycin CAS 22862-76-6.

Zu den chemischen Aktivatoren von TRPD52L3 gehört eine Vielzahl von Verbindungen, die verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen und so zur Aktivierung des Proteins führen. Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Prostratin aktivieren die Proteinkinase C (PKC), die für ihre Rolle bei der Phosphorylierung von Proteinen bekannt ist. Die Aktivierung von PKC kann direkt zur Phosphorylierung und anschließenden Aktivierung von TRPD52L3 führen. In ähnlicher Weise erhöht Forskolin das intrazelluläre zyklische AMP (cAMP), das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Diese Kinase kann dann TRPD52L3 phosphorylieren und so seine Aktivierung erleichtern. Ionomycin wirkt durch Erhöhung der intrazellulären Kalziumkonzentration, die wiederum kalziumabhängige Proteinkinasen aktivieren kann, die TRPD52L3 phosphorylieren und aktivieren. Anisomycin löst die Aktivierung des JNK-Signalwegs aus, der über die Aktivierung von nachgeschalteten Kinasen zur Phosphorylierung von TRPD52L3 führen kann.

Darüber hinaus verhindert Okadainsäure die Dephosphorylierung von Proteinen wie TRPD52L3, indem sie die Phosphatasen PP1 und PP2A hemmt und dadurch TRPD52L3 in einem aktiven Zustand hält. U0126 ist zwar in erster Linie als MEK-Inhibitor bekannt, kann aber zu einer kompensatorischen Aktivierung alternativer Signalwege führen, die TRPD52L3 phosphorylieren und aktivieren können. Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase im endoplasmatischen Retikulum, wodurch der zytosolische Kalziumspiegel steigt und Kinasen aktiviert werden, die TRPD52L3 phosphorylieren können. A-23187 (Calcimycin) erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der Kinasen aktivieren kann, die TRPD52L3 phosphorylieren und damit aktivieren. Bisindolylmaleimid I (BIM I) hemmt PKC, was jedoch zu einer kompensatorischen Aktivierung anderer Kinasen führen kann, die dann TRPD52L3 phosphorylieren und aktivieren. In ähnlicher Weise hemmt SB 203580 die p38 MAPK, die möglicherweise alternative Kinasen aktiviert, die TRPD52L3 aktivieren können. 8-Bromo-cAMP schließlich wirkt als cAMP-Analogon und steigert die PKA-Aktivität, was zur Aktivierung von TRPD52L3 durch Phosphorylierung führen kann. Jede dieser Chemikalien hat einen anderen Mechanismus, doch alle konvergieren in der Aktivierung von TRPD52L3 durch Phosphorylierungsvorgänge.