TMEM107 Aktivatoren

Gängige TMEM107 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, LY 294002 CAS 154447-36-6 und PD 98059 CAS 167869-21-8.

Forskolin und Dibutyryl-cAMP erhöhen den cAMP-Spiegel und aktivieren dadurch die Proteinkinase A, die TMEM107 phosphorylieren und modulieren kann. Ionomycin löst durch die Erhöhung des intrazellulären Kalziums eine Kaskade von kalziumabhängigen Kinasen aus, die TMEM107 aktivieren können. Phorbolester wie PMA aktivieren die Proteinkinase C, von der bekannt ist, dass sie eine Reihe von Proteinen, darunter auch TMEM107, phosphoryliert. Der PI3K/Akt-Signalweg, ein entscheidender Signalübertragungsweg, wird durch LY294002 beeinflusst, das PI3K hemmt, was möglicherweise zu Veränderungen der Aktivität von TMEM107 führt. Auch der MAPK/ERK-Signalweg, der für das Zellwachstum und die Zelldifferenzierung von zentraler Bedeutung ist, wird durch Wirkstoffe wie PD98059 und U0126 beeinflusst, die spezifisch MEK hemmen und damit indirekt die Aktivität von TMEM107 beeinflussen. Wirkstoffe wie SB431542 und SP600125 entfalten ihre Wirkung über die Hemmung von TGF-β-Rezeptorkinasen bzw. JNK, Signalwege, die sich mit denen, die TMEM107 regulieren, überschneiden können.

Rapamycin mit seiner mTOR-hemmenden Wirkung wirkt sich auf das Zellwachstum und den Stoffwechsel aus, Prozesse, die kaskadenartig bis zur Regulierung von TMEM107 führen können. Die Hemmung von ROCK durch Y-27632 beeinflusst die Dynamik des Zytoskeletts, was wiederum die zelluläre Lokalisierung und Funktion von TMEM107 beeinflussen kann. Die Aktivierung des Wnt-Signalwegs durch den Wnt-Agonisten 1 zeigt die umfassenden Signalinteraktionen, die die Aktivität von TMEM107 im Rahmen von zellulären Wachstums- und Differenzierungsprozessen indirekt modulieren können.