TFG-Aktivatoren wirken in erster Linie durch Beeinflussung der adrenergen Rezeptoren oder der Prostaglandin-E2-Rezeptoren, die wiederum die Adenylatzyklase stimulieren, um den intrazellulären cAMP-Spiegel zu erhöhen. Dieser Anstieg des cAMP-Spiegels kann die Proteinkinase A (PKA) aktivieren, die dann das cAMP-response element-binding protein (CREB) phosphoryliert und aktiviert.
CREB ist ein Transkriptionsfaktor und kann auf das Nfkbia-Gen einwirken, das für IκBα kodiert. IκBα ist ein Inhibitor des NF-κB-Signalwegs, mit dem TFG bekanntermaßen interagiert. Daher steigert die Aktivierung von IκBα indirekt die funktionelle Aktivität von TFG, indem sie die Aktivität des NF-κB-Signalwegs kontrolliert. Diese indirekte Aktivierung von TFG über die Modulation des NF-κB-Signalwegs ist ein gemeinsamer Mechanismus der identifizierten TFG-Aktivatoren.
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