Date published: 2025-10-10

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Seach Input

Syntaxin 17 Aktivatoren

Gängige Syntaxin 17 Activators sind unter underem Guanosine-5'-Triphosphate, Disodium salt CAS 86-01-1, A23187 CAS 52665-69-7, Manganese(II) chloride beads CAS 7773-01-5, Forskolin CAS 66575-29-9 und Brefeldin A CAS 20350-15-6.

Syntaxin-17-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die Aktivität von Syntaxin 17 durch verschiedene intrazelluläre Signalisierungs- und Membranfusionsprozesse verstärken. Phosphatidylinositol-3-Phosphat fördert naturgemäß die Reifung von Autophagosomen, indem es die durch Syntaxin 17 vermittelte Membranfusion erleichtert und so den Autophagie-Weg direkt beeinflusst. In ähnlicher Weise dienen das SNARE-Komplex-Modulatorpeptid und der Munc18-1-Proteinaktivator dazu, die Bildung und Stabilität des SNARE-Komplexes zu erhöhen, einer kritischen Komponente des vesikulären Transports, bei dem Syntaxin 17 eine zentrale Rolle spielt. Der Kalzium-Ionophor A23187 erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, der für die Aktivität von Syntaxin 17 bei der Exozytose synaptischer Vesikel unerlässlich ist, während der NSF-ATPase-Aktivator das effektive Recycling von Syntaxin 17 gewährleistet, indem er die SNARE-Komplexe nach der Fusion zerlegt. Alpha-Synuclein-Fibrillen, die bei pathologischen Zuständen eine Rolle spielen, interagieren mit Syntaxin 17, was auf eine mögliche regulatorische Rolle bei der Vesikeldynamik hindeutet.

Die Aktivierung von Syntaxin 17 durch sekundäre Botenstoffe und Modulatoren von Protein-Protein-Wechselwirkungen ist ein ausgeklügelter, fein abgestimmter Prozess. Doc2α- und Complexin-Aktivatoren wirken beide auf die Stabilisierung der SNARE-Komplexbildung ein und fördern so die Vesikelfreisetzung an synaptischen Übergängen, in die Syntaxin 17 integriert ist. Der Rab-GTPase-Modulator koordiniert indirekt die Wege des Vesikeltransports und beeinflusst die Rolle von Syntaxin 17 in diesen Prozessen. Der Sec1/Munc18-Proteinaktivator erhöht direkt die Funktionalität von Syntaxin 17, indem er die SNARE-Komplexbildung verbessert. Stressmodulatoren für die Lipiddoppelschicht verändern die Krümmung der Membran, eine physikalische Modifikation, die die Vermittlung der Membranfusion durch Syntaxin 17 erleichtern kann. Schließlich verbessern Synaptotagmin-Aktivatoren die kalziumabhängige Regulierung von Syntaxin 17, die für die rasche Freisetzung von Neurotransmittern entscheidend ist. Insgesamt wirken diese Aktivatoren zusammen, um die Aktivität von Syntaxin 17 fein abzustimmen und so den ordnungsgemäßen vesikulären Transport und die Fusion sicherzustellen, die für zahlreiche zelluläre Prozesse entscheidend sind.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

A23187

52665-69-7sc-3591
sc-3591B
sc-3591A
sc-3591C
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$54.00
$128.00
$199.00
$311.00
23
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Calciumionophor A23187 erhöht den intrazellulären Calciumspiegel, was für die Fusion von Vesikeln mit Zielmembranen von entscheidender Bedeutung ist. Erhöhte Calciumspiegel können die Aktivität von Syntaxin 17 direkt steigern, indem sie dessen Bindung mit anderen SNARE-Proteinen fördern und die Fusion von Autophagosomen mit Lysosomen im Prozess der Autophagie erleichtern.

Manganese(II) chloride beads

7773-01-5sc-252989
sc-252989A
100 g
500 g
$19.00
$30.00
(0)

Mangan(II)-chlorid ist ein Cofaktor für viele Enzyme, darunter auch für solche, die an Phosphorylierungsprozessen beteiligt sind, die die Interaktionen von SNARE-Proteinen regulieren. Durch seine Wirkung als Cofaktor kann Mangan die Aktivität von Syntaxin 17 durch die Förderung von Phosphorylierungsereignissen steigern, die die Bildung von SNARE-Komplexen und die Vesikelfusion erleichtern.

Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
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$725.00
$1385.00
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Forskolin aktiviert die Adenylatcyclase, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln und der Aktivierung von PKA führt. Die PKA-Phosphorylierung kann die Interaktionen von SNARE-Proteinen und den Vesikeltransport beeinflussen. Somit könnte Forskolin die Aktivität von Syntaxin 17 durch die Förderung der Bildung von SNARE-Komplexen und Vesikelfusionsereignissen steigern.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
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25
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Brefeldin A stört den Transport vom Endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat, indem es den ADP-Ribosylierungsfaktor hemmt, was zur Ansammlung autophagischer Vakuolen führen kann. Syntaxin 17, das am autophagischen Prozess beteiligt ist, kann indirekt in seiner Funktionsfähigkeit gesteigert werden, da mehr autophagische Vakuolen eine verstärkte Syntaxin-17-vermittelte Vesikelfusion erfordern.

N-Ethylmaleimide

128-53-0sc-202719A
sc-202719
sc-202719B
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1 g
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25 g
100 g
250 g
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$210.00
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NEM ist ein Alkylierungsmittel, das Cysteinreste in SNARE-Proteinen verändern und so ihre Konformation und Funktion beeinflussen kann. Durch die Veränderung von SNARE-Proteinen kann NEM indirekt die funktionelle Aktivität von Syntaxin 17 erhöhen, indem es die Bildung des SNARE-Komplexes fördert, der für die Vesikelfusion erforderlich ist.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

Monensin ist ein Ionophor, das den intrazellulären pH-Wert und die Natriumkonzentration verändert. Diese Veränderungen können den Vesikeltransport und die Vesikelfusion beeinflussen. Syntaxin 17 könnte durch Monensin in seiner Aktivität verstärkt werden, indem es die intrazellulären Bedingungen moduliert, die SNARE-vermittelte Fusionsprozesse begünstigen.

NADP monosodium salt

1184-16-3sc-202724
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sc-202724C
50 mg
250 mg
1 g
5 g
$71.00
$168.00
$510.00
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8
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NAADP ist ein starkes Kalzium mobilisierendes Mittel, das die Kalziumfreisetzung aus lysosomalen Speichern induzieren kann. Erhöhtes intrazelluläres Kalzium kann die Syntaxin-17-Aktivität durch Förderung der kalziumabhängigen Bildung von SNARE-Komplexen und der Vesikelfusion bei Autophagie- und Membrantransportprozessen verstärken.

U 18666A

3039-71-2sc-203306
sc-203306A
10 mg
50 mg
$140.00
$500.00
2
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U18666A ist ein Cholesterintransporthemmer, der die Anhäufung autophagischer Vakuolen durch Störung der Cholesterinhomöostase induziert. Syntaxin 17, das an der Autophagosom-Lysosom-Fusion beteiligt ist, könnte eine erhöhte Aktivität aufweisen.Es scheint, dass in der vorherigen Antwort ein Fehler aufgetreten ist, bei dem die Tabelle abgeschnitten und unvollständig war. Ich werde die Aufgabe gemäß Ihrer ursprünglichen Anfrage ordnungsgemäß abschließen.