SPUVE-Aktivatoren wirken auf eine Vielzahl von Signalwegen, die möglicherweise die funktionelle Aktivität von SPUVE verstärken könnten. So vermindern MEK-Inhibitoren wie U0126 und PD98059 die Phosphorylierung von ERK, einem bekannten Regulator verschiedener Proteine, wodurch eine negative Regulierung der Serinprotease 23 möglicherweise aufgehoben wird. In ähnlicher Weise könnte der PI3K-Inhibitor LY294002 die funktionelle Aktivität von SPUVE erhöhen, indem er die Akt-Signalisierung hemmt, einen Signalweg, der häufig zur Hemmung verschiedener Proteine führt. Der JNK-Inhibitor SP600125 könnte die funktionelle Aktivität von SPUVE ebenfalls verstärken, indem er die JNK-vermittelte Hemmung reduziert, ein gängiger Regulierungsmechanismus bei der zellulären Signalübertragung.
Andere Inhibitoren wie SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, und Y27632, ein ROCK-Inhibitor, können die funktionelle Aktivität von SPUVE steigern, indem sie die p38-vermittelte bzw. die ROCK-vermittelte Hemmung verringern. Der intrazelluläre Kalziumchelator BAPTA-AM hat das Potenzial, die Aktivität von SPUVE durch Modulation kalziumabhängiger Signalwege zu steigern. In ähnlicher Weise könnte der mTOR-Inhibitor Rapamycin die funktionelle Aktivität von SPUVE durch Modulation der mTOR-Signalübertragung verstärken. Andere Inhibitoren, die auf spezifische Kinasen wirken, wie KN93, ein CaMKII-Inhibitor, sowie Bisindolylmaleimid I und Ro-31-8220, beides PKC-Inhibitoren, könnten die funktionelle Aktivität von SPUVE durch eine Verringerung der CaMKII- und PKC-vermittelten Hemmung verstärken. Schließlich könnte der Breitband-Proteinkinaseinhibitor Staurosporin die funktionelle Aktivität von SPUVE durch Verringerung der kinasevermittelten Hemmung potenziell verstärken.
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