Natriumkanaltyp-III-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die jeweils durch unterschiedliche Mechanismen die Funktionalität des Kanals verbessern. Tetrodotoxin und Saxitoxin blockieren selektiv spannungsabhängige Natriumkanäle und erhöhen damit unbeabsichtigt den relativen Funktionsbeitrag der nicht blockierten Natriumkanal-Typ-III-Kanäle in Neuronen. Dies führt zu einer erhöhten Empfindlichkeit und Reaktionsfähigkeit dieser Kanäle, die für die neuronale Erregbarkeit entscheidend sind. Veratridin und Aconitin verstärken diesen Prozess noch, indem sie den offenen Zustand des Natriumkanals Typ III stabilisieren, den Natriumstrom verlängern und dadurch die neuronale Signalübertragung verstärken. In ähnlicher Weise tragen Batrachotoxin und Ciguatoxin zu dieser erhöhten Aktivität bei, indem sie diese Kanäle irreversibel öffnen bzw. deren Inaktivierung verhindern und so einen anhaltenden Natriumeinstrom gewährleisten.
Die Wirkung von Brevetoxin, Grayanotoxin, Seeanemonen-Toxin und Skorpion-Toxin auf den Natriumkanal Typ III ist ebenfalls von entscheidender Bedeutung. Brevetoxin bindet und aktiviert diese Kanäle, wodurch der Natriumioneneinstrom verstärkt wird, während Grayanotoxin ihre Aktivierung auf stärker hyperpolarisierte Potenziale verlagert, wodurch die Kanäle reaktionsfähiger werden. Seeanemonen-Toxin und Skorpion-Toxin verändern die Gate-Eigenschaften dieser Kanäle und verbessern ihre Funktionalität, indem sie einen verlängerten Natriumeinstrom aufrechterhalten und die Wahrscheinlichkeit einer Kanalöffnung erhöhen. Conotoxin schließlich verändert die Kanalkinetik, indem es eine anhaltende neuronale Zündung fördert, und Aminopyridine erhöhen durch die Blockierung von Kaliumkanälen indirekt die Aktivität von Natriumkanälen des Typs III aufgrund einer verlängerten Depolarisation, wodurch sichergestellt wird, dass die Kanäle in einem aktivierbaren Zustand bleiben. Zusammen verstärken diese Aktivatoren synergistisch die funktionelle Aktivität des Natriumkanals Typ III, der für die neuronale Signalübertragung und Erregbarkeit von entscheidender Bedeutung ist.
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
---|---|---|---|---|---|---|
Veratridine | 71-62-5 | sc-201075B sc-201075 sc-201075C sc-201075A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $80.00 $102.00 $197.00 $372.00 | 3 | |
Veratridin wirkt als Aktivator spannungsabhängiger Natriumkanäle, indem es den offenen Zustand dieser Kanäle stabilisiert. Diese Wirkung verstärkt speziell die Aktivität des Natriumkanals Typ III, indem sie den Natriumstrom verlängert, was zu einer erhöhten neuronalen Erregbarkeit führt. | ||||||
Batrachotoxin | 23509-16-2 | sc-201086 | 10 µg | $302.00 | ||
Batrachotoxin bindet an spannungsgesteuerte Natriumkanäle wie Natriumkanal Typ III und öffnet diese irreversibel. Diese Bindung erhöht die Natriumionendurchlässigkeit, was zu einer verlängerten Depolarisation und einer verstärkten Aktivierung dieser Kanäle in Neuronen führt. | ||||||
Aconitine | 302-27-2 | sc-202441 sc-202441A sc-202441B sc-202441C sc-202441D | 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg 500 mg | $300.00 $450.00 $650.00 $1252.00 $2050.00 | ||
Aconitin ist ein Alkaloid, das spannungsgesteuerte Natriumkanäle, einschließlich Natriumkanal Typ III, aktiviert. Es bindet an den Kanal und stabilisiert den geöffneten Zustand, was zu einem erhöhten Natriumeinstrom und einer erhöhten neuronalen Erregbarkeit führt. | ||||||
4-Aminopyridine | 504-24-5 | sc-202421 sc-202421B sc-202421A | 25 g 1 kg 100 g | $37.00 $1132.00 $120.00 | 3 | |
Aminopyridine blockieren Kaliumkanäle, was zu einer indirekten Verstärkung der spannungsgesteuerten Natriumkanalaktivität führt, einschließlich des Natriumkanals Typ III. Dies ist auf eine anhaltende Depolarisation zurückzuführen, die den Natriumkanal Typ III in einem leichter aktivierbaren Zustand hält. |