SMCP Inhibitoren

Gängige SMCP Inhibitors sind unter underem Phloretin CAS 60-82-2, Genistein CAS 446-72-0, Quercetin CAS 117-39-5, Bisphenol A und Triclosan CAS 3380-34-5.

Chemische Inhibitoren des Sperm Mitochondria-associated Cysteine-rich Protein (SMCP) wirken über verschiedene Mechanismen und behindern seine Aktivität in den Spermienzellen. Phloretin unterbricht den Glukosetransport durch die Zellmembran, der für die Bereitstellung der für die Spermienmotilität erforderlichen Energie entscheidend ist - ein energieintensiver Prozess, bei dem SMCP vermutlich eine Rolle spielt. Durch die Einschränkung der Energiezufuhr kann Phloretin zu einer verringerten SMCP-Aktivität führen. Genistein kann als Tyrosinkinase-Inhibitor die Signalübertragungswege unterbrechen, die für die Aktivierung von Proteinen in Spermien verantwortlich sein könnten, und dadurch die phosphorylierungsabhängige Aktivität von SMCP hemmen. Quercetin könnte durch die Modulation von Signaltransduktionswegen, an denen cAMP beteiligt ist, auch die regulatorischen Funktionen von SMCP auf die Spermienmotilität einschränken.

Darüber hinaus wirkt Bisphenol A als endokriner Disruptor, der das hormonelle Milieu verändert, das für die Aufrechterhaltung der Spermienfunktion unerlässlich ist, und somit möglicherweise die SMCP-Aktivität hemmt. Triclosan zielt auf die Lipidsynthese in den Spermienmembranen ab, was möglicherweise die Membranfluidität beeinträchtigt und die SMCP-Funktion behindert. 2,4-Dinitrophenol entkoppelt die oxidative Phosphorylierung, was zu einer Verringerung des ATP-Spiegels führt, der für die energieabhängigen Funktionen des SMCP unerlässlich ist. Nifluminsäure stört durch die Blockierung von Chloridkanälen das Ionengleichgewicht in den Spermien, was indirekt die Wirkung von ionenabhängigen Proteinen wie SMCP hemmen kann. Omeprazol verändert durch die irreversible Inaktivierung der Protonenpumpe den intrazellulären pH-Wert, wodurch das für die optimale Leistung von SMCP erforderliche Milieu beeinträchtigt werden kann. Ketoconazol stört die Zellmembranstruktur, indem es die Ergosterin-Synthese behindert, was indirekt die Funktion von membrangebundenen Proteinen einschließlich SMCP beeinträchtigen könnte. Propranolol blockiert beta-adrenerge Rezeptoren, die die cAMP-Signalwege beeinflussen, was möglicherweise zu einer Hemmung von cAMP-abhängigen Prozessen führt, an denen SMCP beteiligt ist. Verapamil hemmt Kalziumkanäle und stört damit die Kalziumhomöostase, die für die Funktion von kalziumabhängigen Proteinen wie SMCP wichtig ist. Schließlich stört Thapsigargin die Kalziumsequestrierung im endoplasmatischen Retikulum und verändert so die Kalzium-Signalwege, die für die Aktivierung von SMCP in Spermien entscheidend sind.