SERTAD3 Aktivatoren

Gängige SERTAD3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin CAS 56092-82-1, Insulin CAS 11061-68-0 und Hydrogen Peroxide CAS 7722-84-1.

SERTAD3 nutzt eine Vielzahl von Signalwegen, um seine funktionelle Aktivität in Zellen zu modulieren. Der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) aktiviert den EGFR-Signalweg, von dem bekannt ist, dass er nachgeschaltete Signalkaskaden auslöst, die zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren und Kofaktoren führen können, mit denen SERTAD3 interagiert. Diese Interaktion fördert die funktionelle Aktivierung von SERTAD3, so dass es sich aktiver an zellulären Transkriptionsprozessen beteiligen kann. Indem Forskolin durch die Aktivierung der Adenylatzyklase den intrazellulären cAMP-Spiegel erhöht, fördert es indirekt auch ein Umfeld, das der funktionellen Aktivierung von SERTAD3 förderlich ist. Das erhöhte cAMP aktiviert die Proteinkinase A (PKA), was zur Phosphorylierung von Transkriptionsregulatoren führen kann, die mit SERTAD3 interagieren können, wodurch dessen funktionelle Rolle erleichtert wird.

Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) und Ionomycin tragen zur Aktivierung von SERTAD3 durch die Modulation der Proteinkinase C (PKC) bzw. kalziumempfindlicher Signalwege bei. PMA kann PKC aktivieren, die anschließend Transkriptionsfaktoren phosphoryliert, die mit SERTAD3 zusammenarbeiten, und so dessen funktionelle Aktivierung ermöglicht. Ionomycin aktiviert durch seine Fähigkeit, die intrazelluläre Kalziumkonzentration zu erhöhen, Wege, die zu einer kooperativen Interaktion zwischen Kalzium-abhängigen Transkriptionsfaktoren und SERTAD3 führen können. Andere Verbindungen wie Insulin und Wasserstoffperoxid lösen Signalwege wie PI3K/Akt bzw. redoxsensitive Kaskaden aus, die Transkriptionsfaktoren und Kofaktoren, die mit SERTAD3 interagieren, verändern können. In ähnlicher Weise aktiviert Dibutyryl-cAMP (db-cAMP) als stabiles cAMP-Analogon die PKA, die dann auf Transkriptions-Kofaktoren abzielen kann, die mit SERTAD3 assoziiert sind, wodurch dessen transkriptionelle Koaktivierung verstärkt wird. Retinsäure und 1,25-Dihydroxyvitamin D3 entfalten ihre Wirkung durch Bindung an Kernrezeptoren, die dann mit der DNA und möglicherweise mit SERTAD3 interagieren, was zu dessen Aktivierung führt. Schließlich schaffen Wirkstoffe wie Trichostatin A und 5-Azacytidin durch die Veränderung der Chromatinstruktur über die Hemmung von Histondeacetylasen bzw. DNA-Methyltransferasen eine genomische Landschaft, die die Bindung und Aktivierung von SERTAD3 erleichtern kann, während die Aktivierung der MAPK-Signalübertragung durch Anisomycin Transkriptionsfaktoren, die mit SERTAD3 assoziiert sind, phosphorylieren kann, was dessen funktionelle Aktivierung fördert.