Chemische Inhibitoren von SBEM umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die auf verschiedene Signalwege abzielen, die an der funktionellen Aktivität dieses Proteins beteiligt sind. Staurosporin, ein Breitband-Proteinkinase-Inhibitor, kann SBEM durch Veränderung seines Phosphorylierungsstatus hemmen, der für seine funktionelle Aktivität entscheidend ist. In ähnlicher Weise kann Genistein, das Tyrosinkinasen hemmt, wesentliche Phosphorylierungsprozesse verhindern, die für die Aktivität von SBEM erforderlich sind. LY294002 und Wortmannin, beides PI3K-Inhibitoren, unterbrechen spezifisch den PI3K/Akt-Signalweg, der für die Funktion von SBEM entscheidend ist, was zu seiner Hemmung führt. U0126 und PD98059 sind Inhibitoren von MEK, einer Schlüsselkinase im MAPK/ERK-Signalweg, mit dem SBEM bekanntermaßen in Verbindung steht, und verhindern somit die nachgeschaltete Signalübertragung, die für die Rolle von SBEM innerhalb dieses Signalwegs erforderlich ist.
Die Hemmung von SBEM wird mit SB203580, das auf p38 MAPK abzielt, und SP600125, das JNK hemmt, fortgesetzt; beides sind Komponenten der MAPK-Signalkaskaden, die mit der SBEM-Aktivität in Verbindung stehen. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, unterbricht auch den PI3K/Akt-Signalweg, wodurch die Funktion von SBEM weiter gehemmt wird. PP2, ein Kinaseinhibitor der Src-Familie, unterbricht Signalwege, an denen SBEM beteiligt ist, was zu dessen funktioneller Hemmung führt. PD173074 und SU5402, beides FGFR-Inhibitoren, können die Fibroblasten-Wachstumsfaktor-Signalübertragung blockieren, einen Signalweg, an dem SBEM beteiligt ist, was zu einer funktionellen Hemmung von SBEM führt. Jede Chemikalie kann, indem sie auf spezifische Kinasen oder Signalwege abzielt, zur Hemmung der katalytischen oder signalgebenden Funktionen von SBEM beitragen und dadurch seine Rolle in zellulären Prozessen beenden.
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