RNF183 Inhibitoren

Gängige RNF183 Inhibitors sind unter underem MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Lactacystin CAS 133343-34-7, Bortezomib CAS 179324-69-7, Chloroquine CAS 54-05-7 und FCM Lysing solution (1x) CAS 12125-02-9.

MG132 und Lactacystin beeinträchtigen die Fähigkeit des Proteasoms, Proteine abzubauen, was Proteine stabilisieren könnte, die RNF183 für den Abbau markiert, und damit indirekt die Funktion von RNF183 hemmt. Bortezomib, ein weiterer Proteasom-Inhibitor, teilt diese Wirkungsweise. Im Gegensatz dazu erhöhen Chloroquin und FCM den pH-Wert in den Lysosomen, was die Fähigkeit von RNF183, Proteine dem lysosomalen Abbau zuzuführen, beeinträchtigen könnte.

Die Rolle von RNF183 bei der Autophagie, einem Prozess zum Recycling von Zellbestandteilen, kann durch Verbindungen wie 3-MA, LY294002 und Wortmannin beeinflusst werden, die frühe Stadien der Autophagosomenbildung hemmen oder den PI3K-Signalweg blockieren, der an der Regulierung der Autophagie beteiligt ist. Diese Inhibitoren können durch die Modulation der Autophagie indirekt den Umsatz von zellulären Komponenten verändern, die RNF183 regulieren könnte. Darüber hinaus werden Kinasen, die über Signalwege wie MEK, JNK und p38 MAPK wirken, von PD98059, SP600125 bzw. SB203580 angegriffen. Diese Inhibitoren können die nachgeschalteten Signalkaskaden beeinflussen, die Teil des regulatorischen Netzwerks sein könnten, in dem RNF183 wirkt. Schließlich kann Z-VAD-FMK als Pan-Caspase-Inhibitor apoptotische Prozesse beeinflussen, indem es möglicherweise den Abbau oder Umsatz von Proteinen, die mit RNF183 interagieren, beeinflusst.