RBM12B-Aktivatoren wirken über verschiedene Mechanismen, von denen jeder die Fähigkeit besitzt, die Genexpression oder zelluläre Prozesse zu verbessern, die indirekt zur Aktivierung von RBM12B führen können. Retinsäure und Beta-Estradiol interagieren mit nuklearen Hormonrezeptoren, um die Genexpression zu modulieren, möglicherweise auch bei Genen, die für RNA-Spleißfaktoren kodieren. Epigallocatechingallat kann den Nrf2-Signalweg aktivieren, der eine breite Palette von Genen reguliert, darunter möglicherweise auch solche, die am RNA-Stoffwechsel beteiligt sind. Zyklische AMP-Analoga wie Forskolin und Dibutyryl-cAMP wirken auf die Adenylatzyklase oder imitieren cAMP, was zu einer Aktivierung der Proteinkinase A (PKA) führt. PKA kann dann verschiedene Ziele innerhalb der Zelle phosphorylieren, was zu einer veränderten Genexpression führt. Phorbolester wie PMA aktivieren die Proteinkinase C (PKC), die an der Übertragung von Signalen beteiligt ist, die zu einer Transkriptionsregulierung führen können, wodurch möglicherweise Spleißfaktoren hochreguliert werden.
Natriumbutyrat verändert die Chromatindynamik, wodurch der Zugang der Transkriptionsmaschinerie zur DNA erleichtert wird und die Transkription von Genen, die am RNA-Spleißen beteiligt sind, möglicherweise erhöht wird. Lithiumchlorid aktiviert den Wnt-Signalweg, was zu Veränderungen im Transkriptionsprogramm einer Zelle führen kann, die sich möglicherweise auf Gene auswirken, die mit der RNA-Verarbeitung zusammenhängen. Schließlich beeinflussen pflanzliche Hormone wie Kinetin, Zeatin und synthetische Cytokinine wie 6-Benzylaminopurin das Zellwachstum und die Genexpression, was eine potenzielle indirekte Hochregulierung von RNA-Verarbeitungsfaktoren, einschließlich RBM12B, ermöglicht.
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