Die aufgelisteten Inhibitoren zielen auf verschiedene Komponenten von DNA-Schadensreaktions- und -Reparaturwegen ab, die indirekt die Aktivität von RAP80 beeinflussen könnten. Angesichts der entscheidenden Rolle von RAP80 bei der homologen Rekombination und der DNA-Reparatur ist die Modulation dieser Wege für das Verständnis seiner Funktion und seiner möglichen Regulierung von Bedeutung.
PARP-Inhibitoren unterbrechen wichtige DNA-Reparaturmechanismen, was sich möglicherweise auf die Wege auswirkt, auf denen RAP80 funktioniert. ATM- und ATR-Inhibitoren könnten sich indirekt auf die Rolle von RAP80 bei der DNA-Reparatur auswirken, indem sie die zelluläre Reaktion auf DNA-Schäden beeinflussen. DNA-PK-Inhibitoren und BRCA1/2-Inhibitoren können konkurrierende oder komplementäre Wege zur homologen Rekombination modulieren, was sich möglicherweise auf RAP80 auswirkt. CHK1- und WEE1-Inhibitoren stören die Zellzyklus-Kontrollpunkte, was die Funktion von RAP80 im Zusammenhang mit der DNA-Reparatur beeinflussen könnte. Inhibitoren von RAD51 und Proteinen wie HSP90, Topoisomerase und HDAC können die Dynamik der DNA-Reparatur beeinflussen und sich möglicherweise auf die Aktivität von RAP80 auswirken. PI3K/Akt/mTOR-Inhibitoren könnten sich auf die Zellwachstums- und Überlebenswege auswirken und damit indirekt die DNA-Reparaturprozesse beeinflussen, an denen RAP80 beteiligt ist.
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