Date published: 2025-9-10

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PRX VI Inhibitoren

Gängige PRX VI Inhibitors sind unter underem Auranofin CAS 34031-32-8, Concanavalin A CAS 11028-71-0, Butylated hydroxyanisole CAS 25013-16-5, Methyl methanesulfonate CAS 66-27-3 und N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0.

PRX-VI-Inhibitoren umfassen Verbindungen, die die Aktivität von Peroxiredoxin VI indirekt beeinflussen, vor allem durch Modulation der zellulären Reaktion auf oxidativen Stress, der Signalwege oder anderer damit verbundener Prozesse. Diese Inhibitoren zielen nicht direkt auf PRX VI ab, sondern beeinflussen die zelluläre Umgebung und die Mechanismen, die für seine normale Funktion entscheidend sind. Inhibitoren wie Auranofin und Methylmethansulfonat beeinflussen das zelluläre Redox-Gleichgewicht. Auranofin kann durch die Hemmung der Thioredoxin-Reduktase den oxidativen Stress in den Zellen erhöhen und die peroxidreduzierende Kapazität von PRX VI überwältigen. In ähnlicher Weise löst Methylmethansulfonat als Alkylierungsmittel oxidativen Stress aus, der die Aktivität von PRX VI hemmen könnte, da es dessen Fähigkeit übersteigt, die oxidative Belastung wirksam zu bewältigen. Verbindungen wie N-Ethylmaleimid und Wasserstoffperoxid verändern ebenfalls den Redoxzustand der Zellen. Die Fähigkeit von NEM, Cysteinreste zu alkylieren, könnte sich indirekt auf PRX VI auswirken, indem es dessen wesentliche funktionelle Gruppen verändert, während übermäßige Mengen an Wasserstoffperoxid PRX VI hemmen könnten, indem sie eine überwältigende Menge an Substrat bereitstellen.

Andere Hemmstoffe zielen auf verschiedene Aspekte der Zellfunktion ab, die PRX VI indirekt beeinflussen. Chloroquin zum Beispiel verändert die lysosomale Funktion und die Autophagie, was sich auf die zelluläre Umgebung auswirkt, in der PRX VI arbeitet. Staurosporin mit seinem breiten Kinase-Hemmungsprofil könnte die für die PRX VI-Aktivität relevanten Signalwege verändern. Natriumarsenit und Cadmiumchlorid lösen über verschiedene Mechanismen oxidativen Stress aus und hemmen wiederum PRX VI, indem sie die oxidative Belastung über dessen Kapazität hinaus erhöhen.

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