Date published: 2025-9-9

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PRX VI Inibitori

I comuni inibitori della PRX VI includono, ma non solo, Auranofin CAS 34031-32-8, Concanavalin A CAS 11028-71-0, Butylated hydroxyanisole CAS 25013-16-5, Methyl methanesulfonate CAS 66-27-3 e N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0.

Gli inibitori della PRX VI comprendono composti che influenzano indirettamente l'attività della perossidossina VI, principalmente modulando la risposta cellulare allo stress ossidativo, le vie di segnalazione o altri processi correlati. Questi inibitori non colpiscono direttamente la PRX VI, ma hanno un impatto sull'ambiente cellulare e sui meccanismi cruciali per la sua normale funzione. Inibitori come l'Auranofin e il Metil Metanesulfonato influenzano l'equilibrio redox cellulare. L'auranofina, inibendo la tioredoxina reduttasi, può aumentare lo stress ossidativo nelle cellule, annullando la capacità di riduzione del perossido da parte della PRX VI. Analogamente, il metil metansolfonato, in quanto agente alchilante, induce uno stress ossidativo che potrebbe inibire l'attività della PRX VI, superando la sua capacità di gestire efficacemente il carico ossidativo. Anche composti come l'N-Etilmaleimide e il Perossido di Idrogeno funzionano modificando lo stato redox delle cellule. La capacità della NEM di alchilare i residui di cisteina potrebbe influenzare indirettamente la PRX VI alterando i suoi gruppi funzionali essenziali, mentre livelli eccessivi di perossido di idrogeno potrebbero inibire la PRX VI fornendo una quantità eccessiva di substrato.

Altri inibitori hanno come bersaglio diversi aspetti della funzione cellulare che influenzano indirettamente la PRX VI. La clorochina, ad esempio, altera la funzione lisosomiale e le vie di autofagia, influenzando l'ambiente cellulare in cui opera la PRX VI. La staurosporina, con il suo ampio profilo di inibizione delle chinasi, potrebbe modificare le vie di segnalazione rilevanti per l'attività della PRX VI. L'arsenito di sodio e il cloruro di cadmio inducono lo stress ossidativo con meccanismi diversi, inibendo nuovamente la PRX VI aumentando il carico ossidativo oltre le sue capacità.

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