PRELI Aktivatoren

Gängige PRELI Activators sind unter underem Resveratrol CAS 501-36-0, Bezafibrate CAS 41859-67-0, Ob (hBA-147) CAS 177404-21-6, Pioglitazone CAS 111025-46-8 und Metformin CAS 657-24-9.

PRELI-Aktivatoren umfassen eine vielfältige Gruppe von Verbindungen, die die Funktion von PRELI indirekt beeinflussen können, indem sie die mitochondriale Biogenese, den Lipidstoffwechsel oder die mitochondriale Dynamik modulieren. Diese Aktivatoren wirken innerhalb verschiedener Signalwege und rufen zelluläre Prozesse hervor, die den effektiven Transport von Lipiden in die Mitochondrien erfordern, eine Schlüsselfunktion von PRELI. Wirkstoffe wie Resveratrol und SRT1720 katalysieren durch ihre Aktivierung von SIRT1 eine Reihe von Ereignissen, die in der mitochondrialen Biogenese gipfeln. Dieser Prozess erfordert einen erhöhten Import von Lipiden für die Synthese neuer mitochondrialer Membranen, was die Aktivität von PRELI erhöhen könnte, um diese Anforderung zu erfüllen. Darüber hinaus stimulieren PPAR-Agonisten wie Bezafibrat und Pioglitazon die Lipidstoffwechselwege, die aufgrund ihrer Rolle bei der mitochondrialen Fettsäureoxidation indirekt den Bedarf an PRELIs Funktion beim Transport von Lipiden in die Mitochondrien erhöhen könnten.

Die Steigerung des mitochondrialen Lipidtransports kann auch indirekt durch die Wirkung von Verbindungen erreicht werden, die den zellulären NAD+-Pool erhöhen, wie z. B. NAD+ selbst, das anschließend die Sirtuin-Aktivität und die mitochondriale Funktion beeinflusst. In ähnlicher Weise führt die Aktivierung von AMPK durch Moleküle wie Metformin und AICAR zu einer Hochregulierung der mitochondrialen Biogenese und der Fettsäureoxidation, Prozesse, die eine erhöhte PRELI-Aktivität signalisieren könnten, um den erhöhten Lipidbedarf zu decken. Darüber hinaus interagieren bestimmte Fettsäuren, darunter Palmitoylcarnitin und DHA, direkt mit der mitochondrialen Lipidverarbeitung und können die Anforderungen an den PRELI-vermittelten Lipidtransfer verändern, was die Aufrechterhaltung der mitochondrialen Lipidhomöostase unterstützt. Zusammengenommen schaffen die Wirkungen dieser Verbindungen, auch wenn sie nicht direkt auf PRELI abzielen, zelluläre Bedingungen, die die PRELI-Aktivität hochregulieren können, um den sich ändernden metabolischen und strukturellen Bedürfnissen der Mitochondrien gerecht zu werden.