PLEKHM1-Inhibitoren können Verbindungen wie Bafilomycin A1, Chloroquin und Monensin enthalten, die den pH-Gradienten an der endosomalen Membran verändern, ein entscheidender Faktor für das ordnungsgemäße Funktionieren von PLEKHM1 bei Vesikelfusionsvorgängen. Durch die Veränderung des endosomalen Milieus können diese Chemikalien die normalen Funktionen von PLEKHM1 beim Trafficking beeinträchtigen.
Andere Chemikalien dieser Klasse zielen auf die Komponenten des Zytoskeletts ab, die den Vesikeltransport erleichtern, der für das PLEKHM1-vermittelte Trafficking entscheidend ist. Cytochalasin D, ML9, Vinblastin, Paclitaxel und Nocodazol entfalten ihre Wirkung durch die Unterbrechung von Aktinfilamenten oder Mikrotubuli, wodurch die Interaktion von PLEKHM1 mit diesen Zytoskelettstrukturen oder die Bewegung entlang dieser Strukturen möglicherweise behindert wird. Darüber hinaus stören Inhibitoren wie Dynasore, Wortmannin und Pitstop 2 die Bildung und Reifung von Vesikeln sowie die Endozytose, die allesamt wesentliche Schritte in den Pfaden sind, in denen PLEKHM1 wirkt. Genistein ist ein Molekül, das Tyrosinkinasen hemmt, die Signalkaskaden modulieren können, welche die Funktion oder Expression von PLEKHM1 regulieren können.
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