plasma kallikrein Aktivatoren

Gängige plasma kallikrein Activators sind unter underem Bradykinin CAS 58-82-2, Trypsin Inhibitor, soybean CAS 9035-81-8, Nafamostat mesylate CAS 82956-11-4, Tranexamic acid CAS 1197-18-8 und Heparin CAS 9005-49-6.

Plasmakallikrein-Aktivatoren sind verschiedene chemische Verbindungen, die dazu dienen, die Aktivität von Plasmakallikrein durch verschiedene Mechanismen innerhalb des Kallikrein-Kinin-Systems zu verstärken. Bradykinin zum Beispiel ist sowohl ein Produkt als auch ein Aktivator von Plasmakallikrein und bildet eine positive Rückkopplungsschleife, die die Reaktion des Systems verstärkt. Wenn Bradykinin aus hochmolekularem Kininogen freigesetzt wird, kann es die Produktion von mehr Kallikrein anregen und damit seine eigene Erzeugung in einem sich selbst verstärkenden Zyklus erhöhen. In ähnlicher Weise erleichtern synthetische Substrate wie H-D-Pro-Phe-Arg-pNA die Messung der Kallikrein-Aktivität, indem sie Zielsequenzen für die Spaltung bereitstellen, die indirekt die Aktivität des Enzyms durch kontinuierlichen Einsatz und Umsatz aufrechterhalten. Auf diese Weise wird ein System geschaffen, in dem das Plasmakallikrein ständig aktiviert wird, wodurch eine kontinuierliche Spaltung von Kininogen zu Bradykinin gewährleistet ist. Andererseits interagieren Moleküle wie der C1-Inhibitor mit dem Plasmakallikrein in einer Weise, die es vor einem vorzeitigen Abbau oder einer Inaktivierung schützt, wodurch seine aktive Lebensdauer und Funktionsfähigkeit innerhalb des biologischen Systems, in dem es wirkt, verlängert wird.

Andere Verbindungen aus der Klasse der Plasmakallikrein-Aktivatoren wirken über indirekte Mechanismen, die eine vorübergehende Hemmung beinhalten, die schließlich zu einer kompensatorischen Erhöhung der Aktivität des Proteins führt. Nafamostat zum Beispiel kann zunächst das Plasmakallikrein hemmen, aber auch eine Anhäufung seiner Substrate bewirken. Wenn die Hemmung nachlässt, besteht die Möglichkeit, dass die Kallikrein-Aktivität aufgrund der plötzlichen Verfügbarkeit dieser Substrate rasch zunimmt. Diese nuancierte Regulierung unterstreicht die Komplexität des Kallikrein-Kinin-Systems, in dem selbst Inhibitoren unter bestimmten Bedingungen indirekt zur Aktivierung beitragen können. Darüber hinaus können Proteaseinhibitoren wie Aprotinin den Abbau von Plasmakallikrein verhindern und so dessen Aktivität über einen längeren Zeitraum aufrechterhalten.