Plasmazellinhibitoren sind eine Gruppe von Chemikalien, die das Überleben, die Vermehrung oder die Funktion von Plasmazellen beeinträchtigen können. Proteasom-Inhibitoren wie Bortezomib, Carfilzomib und Ixazomib sind darauf ausgelegt, den Proteasom-Weg zu unterbrechen, der für den Abbau von fehlgefalteten oder überschüssigen Proteinen in der Zelle entscheidend ist. Durch die Hemmung dieses Weges bewirken diese Chemikalien eine Anhäufung von Proteinen in der Zelle, was zu Stress führt und schließlich die Apoptose auslöst. Diese Hemmung ist besonders wirksam gegen Plasmazellen, da diese eine hohe Proteinsyntheserate aufweisen, da sie große Mengen an Antikörpern produzieren.
Immunmodulierende Medikamente wie Lenalidomid, Pomalidomid und Thalidomid entfalten ihre Wirkung, indem sie die Mikroumgebung des Immunsystems verändern und verschiedene Signalwege beeinflussen, die für das Wachstum und Überleben von Plasmazellen notwendig sind. Sie können die Zytokinproduktion modulieren, die Angiogenese hemmen und die Interaktion zwischen Plasmazellen und anderen Zellen in der Nische des Knochenmarks beeinflussen. Glukokortikoide wie Dexamethason können die Apoptose direkt in den Plasmazellen auslösen und auch die Immunantwort modulieren, die das Überleben der Plasmazellen unterstützen könnte. Alkylierungsmittel wie Cyclophosphamid, Melphalan und Bendamustin verursachen DNA-Schäden, die zum Zelltod führen können; dies ist wirksam gegen sich schnell teilende Zellen, wie bösartige Plasmazellen. Schließlich können Chemikalien wie Arsentrioxid und Vorinostat die zelluläre Signalübertragung bzw. die Genexpression beeinflussen, was zur Apoptose oder Einstellung der Zellteilung in Plasmazellen führen kann. Diese Inhibitoren wirken auf Plasmazellen, indem sie auf spezifische zelluläre Mechanismen und Signalwege abzielen, die für ihre Aufrechterhaltung und Vermehrung wichtig sind.
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