Date published: 2025-9-19

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PHF7 Inhibitoren

Gängige PHF7 Inhibitors sind unter underem LY 294002 CAS 154447-36-6, PD 98059 CAS 167869-21-8, SB 203580 CAS 152121-47-6, SP600125 CAS 129-56-6 und Bortezomib CAS 179324-69-7.

Chemische Inhibitoren von PHF7 wirken auf verschiedenen Wegen, um die Aktivität des Proteins zu beeinflussen. LY294002 und Wortmannin sind beides Inhibitoren von Phosphoinositid-3-Kinasen (PI3Ks), die eine zentrale Rolle bei der zellulären Signalübertragung spielen. Durch Hemmung der PI3Ks können diese Chemikalien den nachgeschalteten AKT-Signalweg verändern, der möglicherweise an der Regulierung der PHF7-Aktivität beteiligt ist. Rapamycin, das auf den mTOR-Signalweg abzielt, kann sich ebenfalls auf die Funktion von PHF7 auswirken, da mTOR für das Zellwachstum und den Stoffwechsel von zentraler Bedeutung ist - Signalwege, an denen PHF7 beteiligt sein könnte. Bortezomib und MG132 sind Proteasom-Inhibitoren, die den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindern, was zu einer Anhäufung führt, die verschiedene Signalwege stören und möglicherweise die Funktion von PHF7 beeinträchtigen kann, wenn diese einen geregelten Proteinumsatz erfordert.

PD98059 und U0126 zielen beide auf MEK ab, das den extrazellulären signalregulierten Kinasen (ERKs) vorgeschaltet ist. Diese Inhibitoren verhindern die Aktivierung von ERK, was den Phosphorylierungszustand von Proteinen verändern kann und sich auf die Aktivität von PHF7 auswirken kann, wenn diese über ERK-Signale reguliert wird. SB203580 und SP600125 hemmen die p38-MAP-Kinase bzw. die c-Jun N-terminale Kinase (JNK), die den Phosphorylierungszustand von Proteinen und die Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, die für die Aktivität von PHF7 relevant sind, verändern könnten. Dasatinib, ein Inhibitor von Kinasen der Src-Familie, und Imatinib, das auf BCR-ABL-, c-Kit- und PDGFR-Kinasen abzielt, können verschiedene Signalwege modulieren, die bei der Regulierung von PHF7 eine Rolle spielen könnten. Schließlich kann Roscovitin, ein Inhibitor der Cyclin-abhängigen Kinase (CDK), die Aktivität von PHF7 beeinflussen, indem es möglicherweise die vom Zellzyklus abhängigen Phosphorylierungsvorgänge verändert.

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