PB1-Inhibitoren sind eine Reihe von Chemikalien, die direkt oder indirekt die Funktion von PB1, einem an verschiedenen zellulären Prozessen beteiligten Protein, modulieren können. Dasatinib, ein Tyrosinkinase-Hemmer, hemmt PB1 direkt, indem es seine Phosphorylierung und Aktivierung unterbricht und so die nachgeschalteten Signalprozesse beeinflusst. Sorafenib, ein Multi-Kinase-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt, indem er auf die Raf/MEK/ERK- und VEGFR-Signalwege abzielt und so die von PB1 regulierten zellulären Prozesse beeinflusst. U0126, ein selektiver MEK1/2-Inhibitor, unterbricht den MAPK-Signalweg und moduliert die PB1-Aktivität und nachgeschaltete Ereignisse. Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt, indem er in den mTOR-Signalweg eingreift. SP600125, ein JNK-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt, indem er in den JNK-Signalweg eingreift und so zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit der PB1-Funktion verbunden sind.
Gefitinib, ein EGFR-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt, indem er in die EGFR-Signalübertragung eingreift. SB203580, ein p38-MAPK-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt durch Unterbrechung des p38-MAPK-Signalwegs. LY294002, ein PI3K-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt, indem er in den PI3K/Akt-Signalweg eingreift. AG490, ein JAK2-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt durch Unterbrechung des JAK/STAT-Signalwegs. 17-AAG, ein Hsp90-Inhibitor, hemmt PB1 indirekt, indem er die Chaperonfunktion von Hsp90 beeinträchtigt, was sich auf die Stabilität von PB1 auswirkt. Nilotinib, ein Tyrosinkinaseinhibitor, hemmt PB1 direkt, indem er seine Phosphorylierung und Aktivierung unterbricht. Selumetinib, ein selektiver MEK1/2-Inhibitor, hemmt PB1 direkt durch Unterbrechung des MAPK-Signalwegs. Die verschiedenen Mechanismen dieser Inhibitoren geben den Forschern wertvolle Werkzeuge an die Hand, um die Rolle von PB1 in zellulären Prozessen zu entschlüsseln und bieten Einblicke für die weitere Erforschung in physiologischen und pathologischen Zusammenhängen.
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