P2Y12 Inhibitoren

Gängige P2Y12 Inhibitors sind unter underem Farnesyl pyrophosphate ammonium salt, in methanol CAS 13058-04-3, Clopidogrel sulfate CAS 135046-48-9, POM 1 CAS 12141-67-2, Prasugrel Hydrochloride CAS 389574-19-0 und rac Clopidogrel-d4 Hydrogen Sulfate CAS 1219274-96-0.

P2Y12-Inhibitoren bilden eine vielfältige Klasse von Verbindungen, die sorgfältig entwickelt wurden, um die Thrombozytenfunktion zu modulieren, indem sie auf den P2Y12-Rezeptor abzielen, der eine entscheidende Rolle bei der durch Adenosindiphosphat (ADP) vermittelten Thrombozytenaktivierung spielt. Dieser Rezeptor ist eine entscheidende Komponente im komplexen Geflecht der Signalwege, die die Thrombozytenaggregation steuern, und ist daher ein Hauptziel für die Intervention bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Bei den P2Y12-Hemmern gibt es eine grundlegende Kategorisierung in Thienopyridine und Nicht-Thienopyridine, die ihre hemmende Wirkung jeweils über unterschiedliche Mechanismen entfalten. Thienopyridine, die durch Clopidogrel, Prasugrel und Ticlopidin verkörpert werden, stellen Prodrugs dar, die eine metabolische Aktivierung erfordern, um eine aktive Form zu erzeugen, die in der Lage ist, irreversibel an den P2Y12-Rezeptor zu binden.

Im Gegensatz dazu wirken Nicht-Thienopyridin-P2Y12-Inhibitoren, wie z. B. Ticagrelor, durch direkte und reversible Bindung an den P2Y12-Rezeptor. Dieser Mechanismus macht eine metabolische Umwandlung überflüssig und bietet ein ausgeprägtes pharmakologisches Profil. Zu dieser Unterklasse gehören auch Verbindungen wie Cangrelor, AZD1283 und Ticagrelor Ditosylat, die jeweils über einzigartige Eigenschaften wie einen schnellen Wirkungseintritt oder ein Untersuchungspotenzial verfügen und das Arsenal der Thrombozytenaggregationshemmer bereichern. Darüber hinaus tragen Verbindungen wie MRS2395, PSB-0739, MRS2211, MRS2500 und AR-C69931MX durch selektive Hemmung von P2Y12-Rezeptoren wesentlich zu laufenden Forschungsbemühungen bei. Diese Verbindungen dienen als wertvolle Hilfsmittel zur Erforschung der Feinheiten der Thrombozytenaktivierung und des breiteren purinergen Signalnetzwerks und fördern unser Verständnis dieser Prozesse