p100 Aktivatoren
Gängige p100 Activators sind unter underem Leptomycin B CAS 87081-35-4, [4-[(4-Benzo[b]thien-2-yl-2-pyrimidinyl)amino]phenyl][4-(1-pyrrolidinyl)-1-piperidinyl]-methanone CAS 873225-46-8, ML 120B Dihydrochloride CAS 783348-36-7, Withaferin A CAS 5119-48-2 und BAY 11-7085 CAS 196309-76-9.
p100, auch bekannt als NF-κB2-Vorläufer, ist ein wichtiger Bestandteil des Nuclear-Factor-Kappa-B-Signalwegs (NF-κB), der Immunreaktionen, Entzündungen und das Überleben von Zellen maßgeblich steuert. Funktionell dient p100 als Vorläuferprotein, das einer proteolytischen Verarbeitung unterzogen wird, um die aktive Form von NF-κB2, p52, zu erzeugen. Der NF-κB-Signalweg ist streng reguliert und reagiert auf verschiedene extrazelluläre Stimuli wie proinflammatorische Zytokine, mikrobielle Krankheitserreger und zelluläre Stressfaktoren. Nach der Aktivierung wird p100 durch den IκB-Kinase-Komplex (IKK) phosphoryliert, was zu seiner proteasomalen Verarbeitung durch das 26S-Proteasom führt. Diese Verarbeitung führt zur Bildung der Untereinheit p52, die anschließend in den Zellkern wandert und die Transkription von Zielgenen reguliert, die an Immun- und Entzündungsreaktionen, Zellproliferation und Apoptose beteiligt sind.
Die Aktivierung von p100 und die anschließende Bildung von p52 sind streng regulierte Prozesse, die durch mehrere Signalwege gesteuert werden. Bei der kanonischen NF-κB-Signalübertragung erfolgt die Aktivierung in der Regel durch die Phosphorylierung und den anschließenden Abbau der Inhibitor-κB-Proteine (IκB), wodurch NF-κB-Dimere freigesetzt werden, die in den Zellkern wandern und die Transkription der Zielgene aktivieren können. Die Aktivierung von p100 erfolgt jedoch über einen anderen Mechanismus, der hauptsächlich durch den nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg vermittelt wird. Bei Stimulation durch spezifische Liganden wie Lymphotoxin beta (LTβ) und B-Zell-aktivierender Faktor (BAFF) wird der nicht-kanonische NF-κB-Signalweg aktiviert, was zur Aktivierung der NF-κB-induzierenden Kinase (NIK) und zur anschließenden Phosphorylierung von IKKα führt. Die aktivierte IKKα phosphoryliert dann p100, wodurch es für die proteasomale Verarbeitung bestimmt ist und die aktive Untereinheit p52 entsteht. Insgesamt bietet die Aufklärung der genauen Mechanismen, die der p100-Aktivierung zugrunde liegen, wertvolle Einblicke in die Regulierung der NF-κB-Signalübertragung und ihre Auswirkungen auf Immunreaktionen und Entzündungskrankheiten.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
Leptomycin B ist ein potenter Inhibitor von CRM1/Exportin-1, der den Kernexport unterbricht. p100 wird über CRM1 aus dem Zellkern exportiert. Die Hemmung von CRM1 durch Leptomycin B führt zur Anhäufung von p100 im Zellkern, wodurch möglicherweise seine Aktivierung beeinflusst wird. Leptomycin B dient als Instrument zur Untersuchung der regulatorischen Rolle des Kernexports bei der Funktion von p100. | ||||||
[4-[(4-Benzo[b]thien-2-yl-2-pyrimidinyl)amino]phenyl][4-(1-pyrrolidinyl)-1-piperidinyl]-methanone | 873225-46-8 | sc-503387 | 10 mg | $430.00 | ||
IKK Inhibitor VII ist ein selektiver Inhibitor der IκB-Kinase (IKK), einem wichtigen Regulator des NF-κB-Signalwegs. p100 wird von IKK zu p52 verarbeitet. Die Hemmung von IKK mit IKK Inhibitor VII beeinflusst möglicherweise die Verarbeitung von p100 und moduliert die NF-κB-Aktivierung. Diese Verbindung bietet eine Möglichkeit, die Auswirkungen der IKK-Hemmung auf die p100-Verarbeitung und die NF-κB-Signalübertragung zu untersuchen. | ||||||
ML 120B Dihydrochloride | 783348-36-7 (free base) | sc-487759 | 5 mg | $380.00 | ||
MLN120B ist ein selektiver Inhibitor von IKKβ, einer Schlüsselkomponente des NF-κB-Signalwegs. Die p100-Prozessierung wird durch IKKβ reguliert. Die Hemmung von IKKβ mit MLN120B kann sich auf die Verarbeitung von p100 auswirken und die Aktivierung von NF-κB beeinflussen. MLN120B bietet ein Instrument zur Untersuchung der spezifischen Rolle von IKKβ bei der p100-Regulierung und der nachgeschalteten Auswirkungen auf die NF-κB-Signalübertragung. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A ist eine natürliche Verbindung mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Sie hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem sie die IκBα-Phosphorylierung verhindert. Die p100-Prozessierung wird durch NF-κB reguliert. Durch die Hemmung von NF-κB mit Withaferin A kann die Prozessierung von p100 verändert werden, was sich möglicherweise auf die NF-κB-Aktivierung auswirkt. Diese natürliche Verbindung bietet ein Instrument zur Erforschung der entzündungshemmenden Wirkung von Withaferin A durch die p100-Regulierung. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
Bay 11-7085 ist ein Inhibitor der IκBα-Phosphorylierung und verhindert so dessen Abbau. p100 wird von IKK verarbeitet und durch den NF-κB-Signalweg reguliert. Durch die Hemmung der IκBα-Phosphorylierung beeinflusst Bay 11-7085 möglicherweise die p100-Verarbeitung und die NF-κB-Aktivierung. Diese Verbindung dient als Hilfsmittel zur Untersuchung der Auswirkungen der Hemmung der IκBα-Phosphorylierung auf die p100-Regulation und die NF-κB-Signalübertragung. | ||||||
CDDO Methyl Ester | 218600-53-4 | sc-504720 | 10 mg | $220.00 | ||
CDDO-Me ist ein synthetisches Triterpenoid mit entzündungshemmenden Eigenschaften. Es hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem es die IκBα-Phosphorylierung verhindert. Die p100-Verarbeitung wird durch NF-κB reguliert. Durch die Hemmung von NF-κB mit CDDO-Me kann die Verarbeitung von p100 verändert werden, was möglicherweise die NF-κB-Aktivierung beeinflusst. Diese Verbindung bietet ein Werkzeug, um die entzündungshemmenden Wirkungen von CDDO-Me durch die p100-Regulierung zu erforschen. | ||||||