Chemische Inhibitoren von OTTMUSG00000010694 wirken, indem sie an verschiedenen Stellen des PI3K/Akt/mTOR-Signalwegs, der für die Regulierung der Proteinsynthese von entscheidender Bedeutung ist, gestört werden. Rapamycin zielt direkt auf mTOR, die zentrale regulierende Kinase des Proteins, was zu einer verringerten Aktivität der Proteinsynthesemaschinerie führt. In ähnlicher Weise sind Torin 1, KU-0063794, PP242, AZD8055, WYE-125132 und Everolimus selektive mTOR-Inhibitoren. Diese Chemikalien hemmen sowohl die mTORC1- als auch die mTORC2-Komplexe, die für die mRNA-Translation und die Proteinsynthese entscheidend sind. Die Hemmung dieser Komplexe führt zu einem Rückgang der Proteinsynthese, einschließlich OTTMUSG00000010694. Palomid 529 wirkt spezifisch auf den mTORC1/P70S6-Kinase-Signalweg, der eine Schlüsselrolle bei der Übersetzung von Proteinen spielt, was zu einem weiteren Rückgang der Produktion von OTTMUSG00000010694 führt.
Wortmannin und LY294002 sind Inhibitoren von PI3K, einem vorgelagerten Regulator von mTOR, und durch Hemmung dieser Kinase bewirken sie eine Verringerung der mTOR-Signalübertragung. Dies führt zu einem Rückgang der Aktivität der nachgeschalteten Proteinsynthese. Triciribin wirkt, indem es die Aktivierung von Akt verhindert, einer Kinase, die der PI3K nachgeschaltet und mTOR vorgeschaltet ist. Die Hemmung von Akt durch Triciribin führt zu einer herunterregulierten mTOR-Aktivität und damit zu einer Verringerung der Synthese von OTTMUSG00000010694. Sapanisertib, das sowohl mTORC1 als auch mTORC2 hemmt, verringert ebenfalls die Aktivität dieser Komplexe und führt zu einer funktionellen Hemmung von Proteinen wie OTTMUSG00000010694. Insgesamt wirken diese chemischen Inhibitoren auf verschiedene Teile des PI3K/Akt/mTOR-Stoffwechsels und bewirken einen umfassenden Rückgang der Synthese des Proteins OTTMUSG00000010694, indem sie die Signalprozesse behindern, die sonst seine Produktion fördern würden.
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