Date published: 2025-9-11

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OR6C68 Inhibitoren

Gängige OR6C68 Inhibitors sind unter underem Zinc CAS 7440-66-6, Copper(II) sulfate CAS 7758-98-7, Chloroquine CAS 54-05-7, Lidocaine CAS 137-58-6 und Tetraethylammonium chloride CAS 56-34-8.

Chemische Inhibitoren von OR6C68 können verschiedene Mechanismen nutzen, um ihre hemmende Wirkung auf dieses Protein zu erzielen. Zinkacetat zum Beispiel kann auf die Metallionen-Bindungsstellen abzielen, die für die strukturelle Stabilität und Funktionalität vieler Geruchsrezeptoren, einschließlich OR6C68, wesentlich sind. Durch Bindung an diese kritischen Stellen kann Zinkacetat die Konformation von OR6C68 stören, so dass es nicht mehr in der Lage ist, effektiv an Geruchsmoleküle zu binden. In ähnlicher Weise kann Kupfer(II)-sulfat mit Thiolen und Histidinresten interagieren, die für die aktive Konformation von OR6C68 wesentlich sind, was zu einer Störung der sensorischen Funktion des Rezeptors führt. Verbindungen wie Chloroquin, die sich in die Membran einlagern, können die Membraneigenschaften so verändern, dass sich die Konformation von OR6C68 ändert, wodurch er Geruchsmoleküle nicht mehr richtig binden und keine Signale mehr senden kann.

Darüber hinaus können spezifische Hemmstoffe wie Lidocain und Tetraethylammonium die neuronale Erregbarkeit modulieren, was sich indirekt auf die Funktion von OR6C68 auswirkt. Lidocain stabilisiert die inaktive Form der Natriumkanäle, wodurch die Erregbarkeit der Riechneuronen und damit auch die Aktivität von OR6C68 verringert wird. Tetraethylammonium wirkt als Kaliumkanalblocker und kann durch die Verringerung der neuronalen Erregbarkeit die Gesamtreaktion von Neuronen, die OR6C68 exprimieren, auf Geruchsstoffe verringern. Darüber hinaus können Verbindungen wie Chinin, das verschiedene Ionenkanäle hemmt, und Kalziumkanalblocker wie Rutheniumrot, Verapamil, Diltiazem und Nifedipin die OR6C68-Signalgebung durch die Verringerung der für die Aktivierung der Riechneuronen kritischen Ionenflüsse unterdrücken. Amilorid hemmt Natriumkanäle, die für die Depolarisierung der Membran und die anschließende Aktivierung von OR6C68 erforderlich sind, was zu einem Rückgang der Aktivität des Proteins führt. Methylenblau schließlich zielt auf die Guanylylzyklase ab, was zu einem Rückgang des cGMP-Spiegels führt und damit die cGMP-abhängigen Signalwege beeinträchtigt, die für die Funktion von OR6C68 in der Geruchswahrnehmung entscheidend sind. Jede dieser Chemikalien stört die funktionelle Aktivität von OR6C68 durch direkte oder indirekte Wechselwirkungen mit dem Rezeptor selbst oder den zellulären Komponenten, die seine Funktion unterstützen.

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