Date published: 2025-9-12

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Olfr677 Inhibitoren

Gängige Olfr677 Inhibitors sind unter underem Propranolol CAS 525-66-6, (RS)-Atenolol CAS 29122-68-7, Metoprolol Tartrate CAS 56392-17-7, Nifedipine CAS 21829-25-4 und Verapamil CAS 52-53-9.

Olfr677, das vom Or52e4-Gen kodiert wird, ist ein Geruchsrezeptor in der Hausmaus (Mus musculus) und gehört zur umfangreichen Familie der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCR). Geruchsrezeptoren, zu denen auch Olfr677 gehört, spielen eine entscheidende Rolle für den Geruchssinn. Sie erkennen Geruchsmoleküle im Nasenepithel und lösen neuronale Reaktionen aus, die in der Wahrnehmung von Gerüchen gipfeln. Strukturell verfügen diese Rezeptoren über eine 7-Transmembrandomäne, die es ihnen ermöglicht, mit verschiedenen Liganden zu interagieren und diese Interaktionen in zelluläre Signale umzuwandeln. Die Aktivierung der Geruchsrezeptoren durch bestimmte Geruchsstoffe löst eine durch G-Proteine vermittelte Signaltransduktion aus, die häufig zu Veränderungen von Second Messengern wie zyklischem AMP (cAMP) führt. Die Hemmung von Olfr677 stellt, wie bei anderen GPCRs, eine große Herausforderung dar, da die Signalwege des Rezeptors komplex sind und es keine gut charakterisierten direkten Hemmstoffe gibt. Daher zielen potenzielle indirekte Hemmstoffe auf Prozesse und Wege ab, die sich mit der GPCR-Signalübertragung überschneiden. Beta-adrenerge Rezeptorantagonisten wie Propranolol, Atenolol und Metoprolol senken den zellulären cAMP-Spiegel, einen wichtigen Botenstoff bei der GPCR-Signalübertragung. Diese Verringerung des cAMP-Spiegels kann indirekt die Signalwege von GPCRs, einschließlich Geruchsrezeptoren wie Olfr677, beeinflussen. Darüber hinaus modulieren Kalziumkanalblocker wie Nifedipin und Verapamil den intrazellulären Kalziumspiegel, einen weiteren wesentlichen Faktor bei der GPCR-Signalübertragung. Veränderungen in der Kalziumdynamik können sich indirekt auf die Funktion von GPCRs, einschließlich Riechrezeptoren, auswirken.

Eine weitere indirekte Methode zur Beeinflussung der Funktion von Riechrezeptoren ist die Beeinflussung anderer GPCR-Signalwege, wie z. B. derjenigen, die durch Angiotensin-II-Rezeptoren moduliert werden. Antagonisten wie Losartan und Candesartan könnten die GPCR-Signalumgebung verändern, was sich möglicherweise auf Rezeptoren wie Olfr677 auswirkt. Die Modulation von Alpha-2-Adrenorezeptoren durch Wirkstoffe wie Yohimbin und Clonidin könnte sich ebenfalls indirekt auf die GPCR-Signalmechanismen auswirken, einschließlich derjenigen von Riechrezeptoren. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die indirekte Hemmung von Olfr677 ein Verständnis der GPCR-Biologie und der Verflechtung der zellulären Signalwege voraussetzt. Die aufgelisteten Chemikalien bieten Einblicke in potenzielle Mechanismen zur Beeinflussung der Aktivität von Geruchsrezeptoren wie Olfr677. Während die direkte Hemmung schwer zu fassen ist, bieten diese indirekten Ansätze potenzielle Strategien zur Modulation der Funktion des Rezeptors innerhalb des komplexen Netzwerks der GPCR-Signalübertragung.

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