Date published: 2025-10-11

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OG1 Aktivatoren

Gängige OG1 Activators sind unter underem 1α,25-Dihydroxyvitamin D3 CAS 32222-06-3, Parathyroid hormone fragment (1-34) CAS 52232-67-4, Strontium Ranelate CAS 135459-87-9, Ibundronate Sodium Monohydrate CAS 138926-19-9 und Raloxifene CAS 84449-90-1.

BGLAP, das für das Protein OG1 kodiert, ist ein wichtiger Akteur im Knochenstoffwechsel und trägt zur Osteoblastenfunktion und Knochenmineralisierung bei. Während direkte chemische Aktivatoren für OG1 nicht explizit dokumentiert sind, beeinflussen mehrere Verbindungen OG1 indirekt durch Modulation von Signalwegen, die mit der Knochengesundheit in Verbindung stehen.Calcitriol, die aktive Form von Vitamin D3, beeinflusst OG1 durch Bindung an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Dieser Komplex verlagert sich in den Zellkern, moduliert die BGLAP-Transkription und fördert die Osteoblasten-Differenzierung. In ähnlicher Weise beeinflusst Paricalcitol, ein Vitamin-D-Analogon, OG1 durch VDR-Aktivierung, was die Bedeutung von Vitamin D für die Knochengesundheit unterstreicht. Bisphosphonate wie Alendronat, Ibandronat und Zoledronsäure beeinflussen OG1 indirekt, indem sie die Farnesyldiphosphatsynthase im Mevalonatweg hemmen. Diese Hemmung beeinflusst die Prenylierung von Proteinen und wirkt sich auf die Osteoblastenfunktion und die BGLAP-Expression aus, was ihr Potenzial bei knochenbezogenen Erkrankungen unterstreicht.

Teriparatid und Abaloparatid, rekombinante Parathormon-Analoga, stimulieren die Osteoblastenfunktion über den PTH/PTHrP-Rezeptor, wodurch sie indirekt die BGLAP-Expression und die Knochenbildung fördern. In ähnlicher Weise aktiviert Romosozumab, ein monoklonaler Antikörper, indirekt OG1 durch Hemmung von Sclerostin, einem negativen Regulator der Osteoblastenaktivität. Denosumab, ein monoklonaler Antikörper, beeinflusst OG1 indirekt, indem er die Osteoklastenaktivität durch RANKL-Hemmung hemmt und so den Knochenumbau und die BGLAP-Expression beeinflusst.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

1α,25-Dihydroxyvitamin D3

32222-06-3sc-202877B
sc-202877A
sc-202877C
sc-202877D
sc-202877
50 µg
1 mg
5 mg
10 mg
100 µg
$325.00
$632.00
$1428.00
$2450.00
$400.00
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Calcitriol, die aktive Form von Vitamin D3, beeinflusst OG1 durch Bindung an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Dieser Komplex wandert in den Zellkern und moduliert die BGLAP-Transkription. Die Rolle von Calcitriol bei der Osteoblastendifferenzierung und Knochenmineralisierung unterstreicht sein Potenzial, OG1 indirekt über den Vitamin-D-Signalweg zu aktivieren, und betont seine Bedeutung für die Gesundheit des Skeletts.

Parathyroid hormone fragment (1-34)

52232-67-4sc-487943
100 µg
$185.00
(0)

Teriparatid, ein rekombinantes Parathormon-Analogon, aktiviert OG1 indirekt, indem es die Osteoblastenfunktion über den PTH/PTHrP-Rezeptor stimuliert. Dadurch werden die BGLAP-Expression und die Knochenbildung verstärkt. Die Rolle von Teriparatid bei der Förderung der Knochengesundheit und der Vorbeugung von Knochenbrüchen unterstreicht seine Bedeutung als indirekter Aktivator von OG1, insbesondere bei Erkrankungen, die mit Knochenschwund einhergehen.

Strontium Ranelate

135459-87-9sc-208403
10 mg
$320.00
(0)

Strontiumranelat beeinflusst OG1 indirekt, indem es die Osteoblastenaktivität steigert und die Osteoklastenfunktion hemmt. Diese doppelte Wirkung wirkt sich auf den Knochenumbau und die BGLAP-Expression aus. Die Rolle von Strontiumranelat bei der Verbesserung der Knochendichte und der Verringerung des Frakturrisikos unterstreicht sein Potenzial als OG1-Aktivator, insbesondere im Zusammenhang mit Erkrankungen, die durch einen veränderten Knochenstoffwechsel gekennzeichnet sind.

Ibandronate Sodium Monohydrate

138926-19-9sc-218589
100 mg
$290.00
(0)

Ibandronat, ein Bisphosphonat, beeinflusst OG1 indirekt, indem es die Farnesyl-Diphosphat-Synthase im Mevalonat-Stoffwechselweg hemmt. Diese Hemmung wirkt sich auf die Proteinprenylierung aus und beeinflusst die Osteoblastenfunktion und die BGLAP-Expression. Die Modulation des Knochenumsatzes durch Ibandronat unterstreicht sein Potenzial als indirekter OG1-Aktivator, insbesondere im Zusammenhang mit Knochenerkrankungen.

Raloxifene

84449-90-1sc-476458
1 g
$802.00
3
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Raloxifen, ein selektiver Östrogenrezeptor-Modulator, beeinflusst OG1 indirekt, indem es an Östrogenrezeptoren bindet und die Osteoblastenfunktion beeinflusst. Dadurch werden die BGLAP-Expression und der Knochenstoffwechsel moduliert. Raloxifens Rolle bei der Erhaltung der Knochendichte und der Verringerung des Frakturrisikos unterstreicht sein Potenzial als OG1-Aktivator, insbesondere bei Erkrankungen, die mit Östrogenmangel einhergehen.

Zoledronic acid, anhydrous

118072-93-8sc-364663
sc-364663A
25 mg
100 mg
$90.00
$251.00
5
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Zoledronsäure, ein Bisphosphonat, beeinflusst OG1 indirekt, indem es die Farnesyl-Diphosphat-Synthase im Mevalonat-Stoffwechselweg hemmt. Diese Hemmung wirkt sich auf die Proteinprenylierung aus und beeinflusst die Osteoblastenfunktion und die BGLAP-Expression. Die Rolle von Zoledronsäure bei der Verhinderung der Knochenresorption unterstreicht ihr Potenzial als indirekter OG1-Aktivator, insbesondere im Zusammenhang mit Osteoporose und knochenbezogenen Erkrankungen.

Paricalcitol

131918-61-1sc-477938
sc-477938A
0.5 mg
1 mg
$450.00
$550.00
1
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Paricalcitol, ein Vitamin-D-Analogon, beeinflusst OG1 indirekt durch Bindung an den Vitamin-D-Rezeptor (VDR). Dieser Komplex wandert in den Zellkern und moduliert die BGLAP-Transkription. Paricalcitols Rolle bei der Regulierung des Knochenstoffwechsels und der Verbesserung der Osteoblastenfunktion unterstreicht sein Potenzial als indirekter OG1-Aktivator, insbesondere bei Erkrankungen, die mit Vitamin-D-Mangel einhergehen.

Edoxaban

480449-70-5sc-483508
25 mg
$522.00
(0)

Edoxaban, ein Faktor-Xa-Inhibitor, beeinflusst OG1 indirekt, indem er die Gerinnungskaskade moduliert. Dies wirkt sich auf die Gefäßverkalkung aus und beeinflusst indirekt die BGLAP-Expression. Die Rolle von Edoxaban bei der potenziellen Beeinflussung des Knochenstoffwechsels unterstreicht seine einzigartige Verbindung zu OG1 und bietet Einblicke in das Zusammenspiel zwischen Gerinnungsfaktoren und knochenbezogenen Prozessen.