NPR-C Aktivatoren

Gängige NPR-C Activators sind unter underem Cundoxatril CAS 123122-55-4, Valsartan CAS 137862-53-4, Tadalafil CAS 171596-29-5, Ambrisentan CAS 177036-94-1 und Riociguat CAS 625115-55-1.

Die chemische Klasse der NPR-C-Aktivatoren umfasst in diesem Zusammenhang eine Reihe von Molekülen, die die Aktivität des natriuretischen Peptidrezeptors C indirekt beeinflussen. Diese Verbindungen wirken in erster Linie durch die Modulation der Spiegel natriuretischer Peptide oder durch die Beeinflussung verwandter Signalwege und damit indirekt auf NPR-C. Das System der natriuretischen Peptide, zu denen ANP (Atriales Natriuretisches Peptid), BNP (Natriuretisches Peptid vom B-Typ) und CNP (Natriuretisches Peptid vom C-Typ) gehören, spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung von Blutvolumen, Blutdruck und Elektrolytgleichgewicht. NPR-C, das in erster Linie für seine Rolle beim Abbau natriuretischer Peptide bekannt ist, ist im Vergleich zu NPR-A und NPR-B weniger aktiv in der Signalübertragung.

Die aufgeführten Verbindungen wie Anaritid, Urodilatin und Nesiritid sind synthetische oder rekombinante Formen natriuretischer Peptide. Diese Moleküle können an NPR-C binden und so möglicherweise dessen Clearance-Funktion beeinflussen. Indem sie die Verfügbarkeit von natriuretischen Peptiden erhöhen, modulieren diese Verbindungen indirekt die Aktivität von NPR-C. Andererseits verhindern Inhibitoren wie Candoxatril und Sacubitril den Abbau natriuretischer Peptide und erhöhen damit indirekt deren Konzentration und potenzielle Interaktion mit NPR-C. Medikamente wie Valsartan, Sildenafil und Tadalafil werden zwar nicht direkt mit dem System der natriuretischen Peptide in Verbindung gebracht, können es aber über ihre primären Wirkmechanismen indirekt beeinflussen. So könnten Sildenafil und Tadalafil, die für ihre Rolle bei der Erhöhung des cGMP-Spiegels bekannt sind, den natriuretischen Peptidweg und damit die NPR-C-Aktivität beeinflussen.